儿科小儿惊厥.pptVIP

常见护理诊断/问题 1、急性意识障碍：与惊厥发作有关 2、有窒息的危险：与惊厥发作、咳嗽和呕吐反射减弱、呼吸道堵塞有关。 3、有受伤的危险；与抽搐、意识障碍有关 4、体温过高：与感染或惊厥持续状态有关 护理措施 1、预防窒息：惊厥发作时应该就地抢救，（1）体位（2）松解衣物（3）保证气道通畅（4）备好急救用品 2、预防外伤（1）防止皮肤受损（2）防止舌咬伤（3）防止牙损伤 3、密切观察病情变化，预防脑水肿的发生 4、健康教育：指导家长预防惊厥的措施。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 11、高钠血症 2、症状及体征：极度口渴，发热，易激→昏睡→昏迷，惊厥，粘膜干燥，腱反射亢进，肌肉强直，震颤，可有脑膜刺激征，同时伴原发病表现和脱水体征 11、高钠血症 3、治疗：治疗原发病，去处病因。 ⑴纠正脱水和高渗状态：纠正高钠血症不宜操之过急，补液太快→降低高渗状态太快→脑水肿、惊厥、神经损害，一般血清钠降低以０.５mmol/L-H或１０mmol/L-d为宜 ⑵单纯失水引起的高钠血症按下列公式计算：所缺水量＝０.６×W(Kg) ×(1－140mmol/L÷血清钠浓度)，还需加上每天生理需要量，以５％ＧＳ为首选或补１／４张液体（１份ＮＳ＋３份５％ＧＳ），可口服或静点。 1２、维生素Ｂ６依赖症 VitB6能影响脑内ＧＡＢＡ和５-ＨＴ的合成，两者在大脑起抑制作用，当合成减少时，ＣＮＳ过度兴奋→惊厥。多由母亲在孕期因呕吐服用大量VitB6致新生儿发生依赖。VitB6依赖症患儿在出生后数小时至５日内发生惊厥，少数由常染色体隐性遗传性VitB6代谢异常所致，应与低血糖、低血钙症鉴别。 1３、癫痫 定义：是多种病因引起的慢性脑疾病，特点是大脑神经元异常放电导致临床上出现发作性症状。 临床特点：无发热惊厥，反复发作，突发突止，发作形式固定或类似，发作时间短，有发作后状态。 脑电图：发作期或发作间期可见痫样放电。 1４、毒蕈中毒 临床特点： ⑴病史有误食毒蕈史 ⑵症状及体征： ①胃肠型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重者剧烈腹痛、腹泻、脱水、酸中毒、休克，肝肾衰竭，以至死亡 ②神经精神型：流涕、多汗、缓脉、瞳孔缩小，严重者谵妄、幻觉、抽搐、昏迷，预后差 ③溶血型：急性溶血，肝脾肿大，PLT↓，全身性出血 ④中毒性肝炎型：肝大、肝功能异常、黄疸、出血、肝坏死、肝昏迷，可伴有脑、心、肾等内脏损害 1４、毒蕈中毒 阿托品中毒样表现：兴奋、狂躁、心动过速、瞳孔散大、惊厥、昏迷等 治疗：①立即给予催吐、洗胃、导泻或洗肠。１：５０００高锰酸钾或浓茶水，或１－２％碘酒２０滴＋水５００－１０００ml，可起沉淀，氧化生物碱作用 ②阿托品：有毒蕈碱症状者，０.０３－０.０５mg/Kg·次，皮下注射或静推，１５－３０分钟／次，达阿托品化后减量维持至病情缓解 1４、毒蕈中毒 ③肾上腺皮质激素：适用于溶血、肝等脏器损害。氢考５－８mg/Kg，Bid-Tid ，病情好转停药 ④二硫基丙磺酸钠：用于肝损害者 ⑤对症治疗：纠正脱水、酸中毒、维持水、电解质平衡，保护重要脏器功能，如给予各种维生素、能量合剂、有出血者予止血剂，贫血严重时输新鲜血，镇静、止惊等 15、中毒性脑病 任何年龄、各种体质小儿均可发生； 多见于中毒性痢疾、伤寒、百日咳、败血症等疾病的极期； 惊厥可局限性、次数多、时间长，常有意识障碍和神经系统体征； 预后较差，常留有后遗症。 16、Reye综合征 多数患儿年龄在4-12岁间，6岁为发病高峰。 病生改变为广泛的急性线粒体功能障碍表现为急性弥漫性脑水肿和肝脏为主的内脏脂肪变性。 临床表现为前驱的病毒感染史，部分患儿曾用水杨酸制剂；迅速出现频繁呕吐、惊厥、进行性意识障碍；肝功能异常。 预后较差。 17、 17、 脑 皮 质 发 育 不 良 18、蛛网膜囊肿 19、苯丙酮尿症 是一种常见的氨基酸代谢病，是由于苯丙氨酸代谢途径中的酶缺陷，使得苯丙氨酸不能转变为酪氨酸，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积并从尿中大量排出。 临床主要表现智能低下，惊厥发作和色素减少，有特殊的鼠尿味。 20、糖原累积病 由于先天性酶缺陷所导致的糖代谢障碍疾病。 由于糖原异常贮存，造成糖原分解减少，临床上出现低血糖，肝脾肿大，肥胖等。 21、猪囊虫病 21、猪囊虫病 22、福寿螺 诊断及鉴别诊断 （一）病史 首先了解有无发热，可从前述病因中考虑 参考发病年龄 发病季节 1、有热惊厥： 夏秋季：以乙脑及胃肠道传染病如细菌性痢疾多见 冬春季：以呼吸道传染病如流脑多见 2、无热惊厥： 夏季：低血糖多见 冬春季：