教案消化性溃疡.docVIP

温 州 市 中 西 医 结 合 医 院 教 案 编号： 课 题 消化性溃疡 授课专业：消化内科 授课日期：2012 年 05 月 08 日 授课地点：22病区示教室 授课内容：消化性溃疡 课时目标 掌握本病的病因和发病机制、临床表现及其特点、诊断和治疗原则。 熟悉本病的主要治疗方法和药物。 了解本病发病机制和治疗方面的新进展 教学活动 课 型：理论 教学方式：讲授 教学资源 多媒体 示教 教学过程 本病概述及流行病学调查?，明确教学目标 本病的定义、分类 向学生明确本次教学的目标 主题讲授 病因和发病机制 着重讲述胃黏膜的保护防御因子及损害因子，幽门螺旋杆菌的HP的作用机理致病机制学说 展开从“无酸无溃疡”到“无酸无HP无溃疡”的讨论 明确主要病因包括HP、NSAIDS 、胃酸及胃蛋白酶及其他病因 2、病理 、演变、转归 3、临床表现 腹痛原因、部位、性质、节律性 伴随症状： 并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻等 体征 结合图片使学生了解溃疡出血 4、实验室和其他检查 明确胃镜检查是首选，结合图片使学生初步了解溃疡的形状、发生部位、镜下分期及良恶性的区别。 掌握HP检测的各种方法及优缺点 5、诊断标准 6、鉴别诊断 7、治疗 抗HP治疗方案 三联、四联的选择，药物的选择 溃疡的治疗 一般治疗 药物治疗：制酸剂、胃粘膜保护剂的种类及其选择 维持治疗的意见 溃疡复发的预防 手术治疗的适应症 讲授的重点： 1、HP的致病机制与药物根除方案 2、溃疡的药物治疗 布置作业：说说你对消化性溃疡的治疗策略 概 述 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（GU）十二指肠溃疡（DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。 流行病学 病因和发病机制 概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御－修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。 保护因素 粘液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障黏、膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子 损害因素 胃酸胃蛋白酶、HPNSAIDs、酒精、吸烟、应激炎症、自由基 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 DU：侵袭（损害）因素增强为主 一、幽门螺杆菌感染 HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡 HP的作用机理 粘附作用、蛋白酶的作用、尿素酶作用： HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。 HP导致PU的发病机制 HP－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 二、非甾体抗炎药 直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素e的合成不足，削弱前列腺素对黏膜有保护作用 三、胃酸和胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶－能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。 四、遗传因素 五、胃十二指肠运动异常 六、应激与心理因素 七、其他危险因素 吸烟、饮食因素、病毒感染 病 理 疼痛原因 疼痛性质 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等。 疼痛部位 GU—剑突下正中或偏左、DU—上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小 疼痛的节律性 DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解） 二、其他症状 三、体征 缓解期：无明显体征 发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。 四、特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡、老年性消化性溃疡、复合性溃疡、球后溃疡、幽门管溃疡。 五、并发症 上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 实验室和其他检查 1、内镜检查和黏膜活检－首选检查 2、幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。 非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验、血清学试验。 3、胃液分析 4、血清促胃液素(胃泌素）测定 诊断标准 病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查 内镜检查和黏膜活检可以确诊 治 疗 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症 一、一般治疗 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯，合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物，戒烟酒，停服NSAID 二、药物治疗 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA。第二次变革：根除HP 根除HP治疗 药 物： 铋剂：枸