危重新生儿及早产儿急救.doc

危重新生儿及早产儿急救、监护、转运 国家级继续医学教育项目 （编号：J35-03-02） 目 录 新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病 　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。 　　一、病因： 　　围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占20%；娩出过程中窒息占70%；占10%。 （一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等如脐带打结等脐带如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等如滞产、急产、胎位异常， 或应用麻醉药等（二）新生儿脐带血液阻断胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等　　（三）胎儿新生儿因素：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。　　二、病理生理和病理解剖学变化 （一）病理生理能量代谢障碍 　　（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系： 　　其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有种基本类型的病理改变： 　　1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 　　2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。 　　3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。 　　4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。 5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。　　三、临床症状 　　（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。 　　（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。 　　（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 　　（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 　　（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 　　（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 　　重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。 　　HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。 　　四、临床诊断和分度 临床诊断依据：1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心变慢＜100/min、胎粪污染羊水呈III度以上混浊。 　　2．出生时有窒息，尤其是：Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需有气管内插管正压呼吸2分钟以上。 　　3．生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 　　4．病情较重时可有惊厥，因脑水肿而出现囟门张力增高。 　　5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 　　6． HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。　　根据病情不同分轻、中、重三度： 　　（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。 　　（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。 　　（三）重度：昏迷