ICU体液管理.doc

回复zzjhx1966，现在的观点认为，脑外伤、脑卒中初期不用任何糖水，其实损伤组织是不缺糖的，由于缺血缺氧，不能有效利用糖。如糖过多，会产生更多的乳酸，加重脑的损伤，注意监测血糖，不低与正常就我们昨天来一病人半年前广泛前壁心梗放了支架,这次感染在外院又利的厉害,到我们这血象三万大几,外周见低幼细胞,十几个小时无尿,我们24小时给补了5000多,小便出来了,血象下来点了,也没心衰.所以我想补液还是很重要的,不要太顾忌心衰什么的谈谈对危重脑出血的一点认识：以往很多指南要求在发病早期应该适当减少液体的入量，以防止脑水肿的发生。但在实际临床中发现很多患者经过大量的脱水、限制液体治疗后，患者心率快、血压不稳定忽高忽低，痰液粘稠不易吸出肺部感染，逐渐出现脏器功能障碍，最常见的是肾功能异常。所以很多医生开始增加入液量，增加入液量带来的好处还有坏处，加重本来已经出现的肺水肿（已经存在了神经源性肺水肿）使肺部感染的机会增加，胃肠道淤血、肾脏的负担增加，加重脑水肿。到底湿和干的分界线是什么呢？中心静脉压能完全评价湿和干吗，我想不能。液体管理,在我们监护室比较常用和重要,我说点个人的看法和体会:1)首先,明确各种液体成分特点和区别,根据细胞内液占体重的40%,细胞外液占20%,血容量占7-8%,血浆占5%,细胞膜对电解质不是自由通过而对水相对自由的通过,血管壁对蛋白和大分子的代血浆阻隔作用而对电解质的自由通过;基于这些生理基础作出定量估计:静脉使用生理盐水500毫升,在血管内约1/4----125毫升;输入代血浆如贺斯500毫升,在血管内至少为500毫升;输入5%GS或10%GS,过一定的时间后在血管内为1/12;输入白蛋白10克,在正常的血浆蛋白水平下,相当于200毫升血管内容量;在低血浆蛋白的情况下血管内容量增加的更多;输入红细胞200毫升,就相当于血管内增加200毫升,因为RBC不产生血浆渗透压,就象是在水里投入石头;2)5%GS的葡糖糖浓度为277MMOL/L,这是为什么不能用快速使用含糖液扩容补液的重要原因之一;3)颅内高压治疗中,常用甘露醇和速尿交替联合使用,但是有时候病人的尿量比较的多,负量较大血压也开始下降需要增加补液--------大进大出是目前脑外科病人脱水常见的现象;-------而事实上,甘露醇脱的是脑组织里的水,根据降颅压的要求使用;而速尿脱的是循环里的水,因根据出入量和循环的情况调节,速尿可以不用或少用;4)各种原因的休克,基本上多是需要及时补液的指正,感染性休克的早期液体达标已经很被重视,以前认为感染性休克的暖休克和冷休克是因为感染的病原菌的不同所造成,现在已经发现是因为发生休克前的容量状态不同造成的,冷休克是因为发生前容量不足更为明显;很多心源性休克并不是补液扩容的禁忌,心功能曲线告诉我们,心衰病人同样也有最佳的容量状态,在此点以前就是容量不足;循环支持手段里包括容量支持,加强心肌收缩力以及血管活性药物;而扩容很多时候是简单方便而容易很快看到效果的措施;5)除了心源性肺水肿,非心源性肺水肿,典型的是ARDS,特别注意要使肺处于相对干的状态很为重要;对改善氧合呼吸困难减轻肺水肿效果明显,对这点个人体会很深,当然前提是在循环基本上稳定的情况下;6)对于补液中CVP的参考价值不大,特别是绝对值,要根据具体情况分析,而动态的CVP价值更大些;因为CVP用于反应左室前负荷是一个经过多个间接过程的:上腔V右房(CVP直接反映的部位)--------三尖瓣------右心室------肺动静脉-----左房----二尖瓣------左室;在其中的任何一个环节出现问题均可以影响CVP,如COPD肺动脉高压病人的CVP较高,不是左心衰发作,相反可能还需要补液; 看了战友uo1086的观点,启发很大。ICU常见的比较严重的问题有：一方面利尿脱水太过，出现低钠性脑水肿、血容量不足导致低血压或休克；另一方面，液体控制不好，出现循环血容量增多出现肺水肿或脑水肿病情加重；还有可能出现酸硷平衡和电解质紊乱等。因此，了解病人的液体现状，明确各种液体成分特点，具体问题具体分析有利于维持液体平衡。1、晶体液——主要成分是钠，输入晶体液后仅20％存留于血管内，适用于补充细胞外液及组织间液，常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液、5％GS等，注意脑功能不全者不主张常规输注GS2、胶体液——在毛细血管壁通透性正常时存留在血管内，可提高血管内晶体渗透压，将组织间液的水吸入血管内，使血浆容量增加，维持有效血容量。胶体渗透压与胶体的浓度成正比，而与平均分子量（人工胶体的分子量不均一）成反比。3、晶体与胶体的比较：a、快速扩容时，胶体明显优于晶体，晶体需要量是胶体的2－4倍，扩容时间需2倍；b、对于改善心排、氧输送，胶体