最新 急性脑梗死的超早期治疗.pptVIP

病 理 3.坏死期（24~48小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、单个核细胞和巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿； 4.软化期（3日~3周）：病变区液化变软； 5.恢复期（3~4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。 超早期治疗 超早期治疗是在治疗时间窗内采取溶栓、机械取栓和脑保护治疗，尽量争取血管再通，缩小梗死灶面积，神经细胞存活，降低病残率和病死率。 如超过治疗时间窗再做溶栓、取栓等可引起再灌注损伤，导致死亡率增加 脑梗死超早期 治疗时间窗：在脑细胞不可逆死亡前可抢救缺血性脑组织的时间 目前普遍接受的观点是，急性脑梗死治疗时间窗为发病6小时。 时间窗的争论 有专家认为：治疗时间窗6 h过于武断，应当根据梗死部位、侧枝循环、发病时间，并结合缺血脑组织在CT、特别是MRI上缺血半暗带的情况决定是否适合溶栓治疗，也就是说，遵循个体化原则，而不应 该机械遵从较窄的治疗时间窗。 血管再通 再通梗死的血管有两种方法：一种是药物溶栓，包括静脉药物溶栓和动脉药物溶栓或动静脉联合溶栓； 一种是机械开通，包括机械碎栓术、机械取栓术等。 适应症 3.意识清楚或轻度嗜睡，但由于椎基底动脉系统血栓形成预后极差，昏迷也可考虑； 4.治疗前收缩压180mmHg和舒张压110mmHg； 5.脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变； 6.患者或家属同意。 禁忌症 近3个月有脑梗死或心肌梗死史，陈旧小腔隙梗死未遗留神经功能体征者除外。 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病患者。体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 静脉溶栓的不足 (1)再灌注的时间窗太短，只有约小于5％的患者能在症状出现后3—6 h内实施静脉溶栓(2)静脉溶栓全身用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血并发症较多； (3)静脉溶栓对大血管的血栓（颈内动脉闭塞）溶栓效果较差，再通率较低； 静脉溶栓的不足 (4)静脉溶栓早期再次闭塞发生率高，靶血管的早期再闭塞原因可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位至栓塞远端的血管及局部的血栓再形成有关； (5)近期发现静脉溶栓不论对血管内皮细胞 及神经元均存在毒性作用。 动脉溶栓的优点： 1.能准确判断闭塞脑血管的部位、程度和血管代偿情况， 选择性高、局部溶栓药物浓度高、溶栓药物剂量低， 能监测脑血管的再通情况。 动脉溶栓具有较好的疗效及血管的开通率。同时安全性较高 动脉溶栓方法 采用改良Seldinger技术穿刺右股动脉，置入6F动脉鞘，全身肝素化。在导丝引导下将导引导管头端送至病变动脉，造影显示病变血管。 动脉溶栓方法 在路径图下将微导管头端紧贴血栓近端面或埋于血栓中， 将重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)溶于生理盐水中，先从溶栓微导管中注射rt．PA 5 mg，以1 mg／min静脉推注， 5 min后行数字减影血管造影术观察溶栓情况并调整微导管位置。 动脉溶栓方法 如连续注射rt．PA 20 mg后病变动脉仍无开通，可用微导丝机械开通，当血流通过血栓部位时则停止使用rt—PA， 动脉溶栓方法 再行DSA观察血流再通情况及再通血管情况； 如血管再通但血栓形成处明显狭窄，可进行血管成形术，送入颅内扩张球囊，加压扩张血管后回撤球囊，植入颅内支架，造影观察血管再通情况。 动脉溶栓方法 如rt-PA使用剂量已达30 mg，操作时间2 h或患者出现恶心、呕吐等颅内高压表现时，病变动脉仍未再通，则结束溶栓。 动脉溶栓方法：尿激酶 15min内注入尿激酶25万u。重新对神经功能评估及复查DSA 1次。如未再通，继续溶栓治疗，直到血管再通，患者体征明显改善．尿激酶总量达到75-100万U、 动脉溶栓方法 溶栓后处理：溶栓治疗后24 h内复查 头颅CT，了解有无颅内出血，对治疗后排除颅内出血的患者，术后24 h口服氯吡格雷75 mg或阿司匹林100 mg，1次／d长期服用。血压控制在120 mmHg／80 mmHg～160 mmHg／100 mmHg。 血管再通评估 对照分析溶栓前后的DSA，采用溶栓治疗脑梗死灌注分级评价， O级：完全闭塞、无前向血流； l级：血流只能渗透到闭塞远端，但远端血管床不显影； 2级：血流通过病变血管段，使远端血管床部分显影。 2a：血流缓慢，在3 s的时间后，远端血管床部分显影；2b：血流较快，在3 s内远端血管床部分显影； 3级：快速血流。远端血管床完全显影。 0～l级定义为血管无再通；2～3级为血管再通。 神经功能评估用NlHsS，NIHSS评分减少≥4分定义为溶栓有效． 动脉内溶栓治疗主要并发症 1.出血、 2.缺血再灌注损伤、 3.血管再闭塞、 4.药物过敏