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结核性脑膜炎的诊治进展 2013-01-18 胸部CT 2013-03-29 胸部CT 2013-04-01 头颅MRI 2013-04-02 头颅MRI增强 复查胸部CT（2013-05-16） 复查头颅MRI（2013-05-16） 复查胸部CT（2013-08-14） 复查头颅MRI（2013-08-14） 概述 结核性脑膜炎是由结核杆菌感染所引起的非化脓性细菌性脑膜炎。 近年来，由于广谱抗生素应用和公共环境(MDR-TB及HIV发病率的增多)及社会等综合因素，结核病包括结核性脑膜炎的发病似有增加趋势。 结核性脑膜炎可伴或不伴全身结核如粟粒性肺结核、淋巴、骨关节结核等存在。 病因 结核菌属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类，中枢神经系统的结核感染几乎都是由人型结核菌引起的。 形态 结核菌细长而稍弯，约0.4um×0.4um，两端微钝，不能运动，无荚膜、鞭毛或芽孢。属专性需氧菌，天然寄生于人类。结核菌不易染色，但经品红加热染色后不能被酸性乙醇脱色，故称抗酸杆菌。 培养 结核菌一般不需特殊营养，但生长缓慢。 菌体成分和生物活性 类脂质：结核菌含大量类脂质，占菌体干重的20%～40%，胞壁含量最多，使之具有疏水性和对环境的较强抵抗力。 蛋白质：结核菌含多种蛋白，约占菌体干重的50%，构成菌体和核质。结核菌素的主要成分是结核蛋白。 糖类：以糖原或多糖体而存在。一般认为多糖是免疫反应的抗原物质。 临床分型 （１）脑膜炎型：最常见，病变主要在脑膜，又根据渗出物的多少、蛛网膜下隙有无阻塞及脑室扩大、积水的程度分为三类： １）无明显梗阻：脑底结核性渗出物较少，脑室内及蛛网膜下隙脑脊液的通路无明显梗阻，脑室无或仅有轻度扩大。 ２）有梗阻：蛛网膜下隙结核性渗出物较多，影响脑脊液的流通或导水管变狭窄，脑室有轻度或中度扩张。 ３）重度梗阻：蛛网膜下隙有大量结核性肉芽组织，严重影响脑脊液的流通，有重度脑室扩张、积水。 临床分期 结脑发病过程一般比较缓慢，临床上可分为早期、中期、晚期，少数早期症状不明显，很快进入中期、晚期。 早期（前驱期）：一般见于起病的1～２周，起病缓慢，多表现一般结核的中毒症状，如发热、食欲减退、消瘦、精神差、感觉过敏。由于此期头痛不突出，脑膜刺激征不明显，多数病人表现间断头痛，但可忍受，或就诊则误诊为其它原因头痛等未予重视。同时可伴不规则低热37度多、盗汗等，造成早期诊断困难。此期可持续一年左右。 实验室检查 常规检查：部分患者呈轻度贫血，血沉加快，也可见水、电解质代谢紊乱。即低血钾、低血钠、低血氯症。造成电解质紊乱，主要由于脑性低钠血症以及呕吐造成损失过多，食欲下降致使正常如血容量减少所致。 结核菌素试验：35%～60%被初诊为结脑的患者对结核菌素试验和第二次加强试验均无反应。 诊断 脑脊液结核菌涂片及培养阳性可以确诊结脑。因阳性率低，通常需结合临床病史、体征、实验室检查综合判断。 早期诊断、及时治疗是决定愈后的关键。往往早期无典型的临床特征，脑CT检查特异性不强，给结脑早期诊断带来很大困难，易与其他脑膜炎混淆。为了减少误诊应注意： (1)寻找脑外其它器官有无结核病。 (2)既往有无结核病史。 (3)尽早腰穿，进行多项指标的检查。 (4)脑内结核瘤型，只有作脑CT或脑MRI检查方能诊断。 结脑诊断要点： 密切的结核接触史及是否接种卡介苗；有肺部、泌尿生殖系、肠道等的结核病灶； 发病缓慢，具有结核中毒症状，伴颅内高压、脑膜刺激征及其他神经系统症状体征，特殊的脑脊液检查结果（表现为中度白细胞增高，生化检查提示糖、氯化物降低，蛋白质增高）。 脑脊液中ADA、γ～干扰素升高，抗结核抗体阳性及PCR检测阳性均可作为结脑诊断的重要参考。 抗结核治疗有效也是重要的依据。 治疗 治疗成功的关键在于当培养和药敏结果出来之前，给予广谱的、经验性抗结核治疗。 普遍应用的经验治疗方案是联合应用4种一线抗结核药（INH、RFP、PZA和SM）。 当药敏结果出来之后，可加用EMB已完善治疗方案。而且至少继用两种敏感药物18～24个月。 国内方案 联合应用INH、RFP、PZA和SM 。 ①INH：以往应用INH0.6g/d，疗效欠佳，为提高脑脊液中的药物浓度需增加INH量至1.2g/d，最初的1～3个月内静脉滴注，病情稳定后改口服，治疗3个月后减为0.9g/d ，6个月后0.6g/d，1年后0.4g／d,至治疗满2年后停药。由于用量较大，可分成每日2次给药，并密切随访肝功能。 ②RFP:O. 45g／d，晨起饭前1h空腹顿服，应用9～18个月，密切随访肝脏功能。 ３、颅内压增高症状及体征 在剧烈头痛及喷射性呕吐、展神经麻痹、视神经乳头水肿、意识障碍应考虑患者有高颅压。意识障碍按程度分嗜睡、昏睡、昏迷三级，严