失血性休克的处理流程.pptVIP

胶体：人血白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐、明胶 肾功不全慎用 葡萄糖液不适合扩容抗休克 未控制出血的失血性休克复苏 见于严重创伤（贯通伤、血管伤、实质脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿）、消化道出血、妇产科出血。 积极复苏→稀释性凝血功能障碍→再出血 血液过度稀释→血红蛋白降低→减少组织氧供 控制性液体复苏（延迟复苏） 在活动性出血控制前应小容量液体复苏，短期允许的低血压范围（MAP60-80mmHg）内维持重要的脏器灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应 （颅脑外伤、老年人、高血压应避免延迟复苏） 血乳酸 血乳酸水平、持续时间与预后密切相关，持续高乳酸（4mmol/L）提示预后不佳 1、患者意识由淡漠迟钝或烦躁转为清醒安静 2、指甲、口唇由苍白转为红润，肢端湿冷转为温柔 3、血压回升（90/40mmHg） 4、脉压增大（30mmHg） 5、脉搏变慢有力（100次/分） 6、每小时尿量30ml以上。 积极处理原发病 病因治疗是各种类型休克治疗的关键措施，是抗休克的先决条件，应根据不同病因采取不同的处理方式。 对于需外科手术方能去除原发病变的休克，应积极抗休克同时捕捉手术时机。 * 失血性休克的处理流程 概念： 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，全身组织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不全综合征。 有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。 依赖于： 充足的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力 当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克 分类 低血容量休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 低血容量休克基本机制为循环血容量丢失 外源性：各种原因大失血，烧伤、感染血浆丢失，呕吐、腹泻、不恰当脱水导致水电解质丢失。 内源性：感染、过敏、内分泌异常导致血管通透性增高，导致循环容量向血管外渗引起。 外源性大量失血引起的休克称为失血性休克。 病因： 创伤失血 上消化道大出血 大咯血 妇产科疾病所致大出血 手术损伤 血液系统疾病所致大出血 临床表现 急性出血征象： 大咯血、大呕血、便血或柏油样便、伤口出血、术后引流管出血、缝合口出血及大面积渗血、阴道流血。 临床表现 急性贫血征象： 表现和失血量成正比：颜面、睑结膜、甲床苍白，口渴、大汗、四肢湿冷及神志改变。 内出血导致休克常常以突发急性进行性贫血为特征性改变，高度警惕。 临床表现 原发病表现： 据原发病不同临床表现不一，注意既往史询问。 休克临床表现 休克早期（代偿期） 血压变化不明显，以交感神经兴奋症状和体征为主；大多神志清楚，偶有烦躁、焦虑、激动，头晕、呕吐，部分尿量减少，呼吸急促，心率加快，但脉搏有力；收缩压正常、略偏低，舒张压相对略偏高，脉压减少。 极易因原发病症状掩饰，易漏诊、误诊 休克中期（失代偿期） 表情淡漠、反应迟钝，重者意识模糊、昏迷，血压明显降低，收缩压80~60mmHg，脉压减少20mmHg；脉搏快、弱，重压消失；浅表静脉萎陷；明显口渴，发绀，呼吸急促，尿少、无尿，可能伴有多器官功能障碍相关表现。 休克晚期（不可逆期） 昏迷，血压极低或测不出，对升压药反应极差；伴有皮肤、黏膜、内脏出血表现；常伴有急性呼吸衰竭，急性心力衰竭，急性肾衰竭、急性肝衰竭、应激性溃疡出血等多脏器衰竭表现。 很难逆转，死亡率极高 失血量估计 辅助检查 血液分析、血气分析、生化、凝血功能、血型、输血前检查、合血、尿常规；胸腹腔穿刺术； 心电图、彩超、X线等影像学检查； 血流动力学检测 CVP（中心静脉压） 5-12cmH2O 正常 5cmH2O 血容量不足 15cmH2O 心功能不全 20cmH2O 充血性心衰 平均动脉血压 MAP（平均动脉血压） MAP=舒张压+1/3脉压 正常：90±5mmHg 60mmHg提示重要器官及冠状动脉灌注不足。 常规监测 血压：对休克程度判断有重要提示作用，对休克早期血压变化不明显。 脉搏：脉搏增快常在血压下降之前，为机体代偿；治疗后血压仍低，但脉搏下降、有力，提示休克趋于好转。 意识：反应脑组织灌流情况。 尿量：间接反应肾脏灌流情况，判断休克程度简单、有效；低于25ml每小时提示早期休克，稳