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神经病理性疼痛文章荟萃 ? Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management 神经病理性疼痛：病因、症状、机制及治疗 1：Clifford J Woolf,et al. Pain.1999(353):1959–64 ? 研究机构 Neural Plasticity Research Group; Department of Anesthesia and Critical Care Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School 作者 Clifford J Woolf Richard J Mannion 摘要 ? 核心要点 ? ?? 神经病理性疼痛的病因很多，可以根据损伤的性质或损伤部位分类，其发病机制和症状体征也很复杂 ?? 不同疾病引起的神经病理性疼痛机制可能相同 ?? 一种机制可以引起多种症状；不同患者的相同症状可能由不同机制引起 ?? 多种机制可在一个患者身上共存，或患者不同时期的症状可由不同机制引起 ? 神经病理性疼痛潜在机制 中枢机制 外周机制 细胞膜兴奋性增高 异位放电 细胞膜兴奋性增高 异位放电 上扬现象(Wind up) 外周敏化 中枢敏化 　 去神经超敏现象 　 正常抑制作用缺失 　 ?? 神经病理性疼痛外周机制包括细胞膜兴奋性增高(导致沿感觉神经的异常放电)和周围神经的高致敏性； ?? 神经病理性疼痛中枢机制包括细胞膜兴奋性增高、 wind up、中枢敏化、去神经性超敏现象和抑制作用缺失； ?? 注意：另一种机制是Aβ纤维的再生，Aβ纤维本与非疼痛性触碰感的传导相关，但随着周围神经损伤，在各种神经生长因子的作用下神经纤维会凋亡和再生。在动物模型上，Aβ纤维进入脊髓背角，脊髓背角是C型纤维感知伤害性刺激后传入的区域。当脊髓背角感知由Aβ纤维传入的非伤害性刺激时，动物的表现与感知疼痛时一样。 结论 为得出不同个体间疼痛的病理学过程，敏感和特异性诊断工具是很有必要。明确疾病发病机制为将来疾病机制性治疗提供有利的条件。钠离子通道对河豚毒素不敏感，因为当有一种新的治疗靶位时，特异性感觉神经元将避开其他药物作用，如三环类抗抑郁药，钠离子通道阻滞剂和抗惊厥药。像这些新的治疗药物的应用需要建立在大量的对照试验基础之上。试验中根据患者相关的疼痛症状(如自发症状或刺激诱发的症状)选定研究人群，而不是根据病因，最后尽可能的发掘机制性治疗方案。 只有当我们能找到不同个体间疼痛的发病机制，然后想办法抑制发病机制，这样神经病理性疼痛的治疗才会进展。临床医生应该通过病史，体格检查，研究调查和诊断工具来判断患者疾病类型，然后根据这些具体信息选择适当准确的治疗。 ? ? ? Neuropathic Pain in Cancer 癌性神经病理性疼痛? 2：C.E.Urcha,et al. European journal of cancer.2008(44) :1091-1096 研究机构 Department Palliative Care, Imperial College Healthcare NHS Trust, Praed St, London W2 1NY Department Pharmacology, University College London, Gower St., London, WC1 6BT 作者 ????? C.E. Urcha A.H. Dickensonb 摘要 ? 关键词 核心要点 肿瘤本身因素 化疗相关疼痛： 骨转移 常见药物： 肿瘤压迫 长春新碱，紫杉醇，顺铂，双肽硼酸 神经浸润 放疗：损伤外周神经系统 肿瘤所致的周围环境改变 外科手术：肿瘤手术损伤神经 PH改变 细胞因子产生 肿瘤致痛剂和化学增活素释放 ?? 癌痛可因肿瘤相关周围或中枢神经损伤及非肿瘤相关损伤所导致 ?? 癌痛的疼痛机制、痛觉传导形式与神经病理性疼痛相似 ?? 疼痛由外周介质参与，刺激中枢产生 ?? 相似神经传导途径：离子通道、神经递质 结论 (C型神经纤维和SNS)最后导致传入神经阻滞。另外背侧角神经胶质细胞的激活和神经元的过度兴奋与神经病变发生的变化是相似的。加巴喷丁和卡马西平(抗惊厥药)减弱背侧角神经元过度兴奋和小鼠模型中癌症诱导的规范化疼痛均有效。癌症诱导的骨疼痛可更好的解释癌性疼痛的复杂性。单纯神经病变的炎性病变、局部缺血或内脏缺血是很罕见的，而综合症状较多见。临床上，癌症诱导的骨疼痛表