别嘌呤醇治疗伴高尿酸血症慢性心力衰竭临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 别嘌呤醇治疗伴高尿酸血症慢性心力衰竭临床观察 谢锋（广东中山市东升医院内科 广东中山 528414） 【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）32-0007-02 【摘要】目的 探讨伴高尿酸血症的慢性心衰患者，别嘌呤醇治疗对心功能的影响。方法 将72例合并高尿酸血症的慢性心力衰竭患者随机分为别嘌呤醇的实验组(n=36）和对照组(n=36）。2组患者均给予常规抗心衰治疗，实验组在对照组治疗基础上每天加口服别嘌呤醇片300mg，疗程为12周。观察2组患者治疗前、后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)及肝、肾功能变化。结果 实验组治疗后左室射血分数(LVEF)明显提高、左室舒张末期内径(LVDd)明显降低，与治疗前比较，P＜0.05；与对照组比较改善明显，P＜0.05，均有统计学差异。结论 别嘌呤醇有助于改善患者心功能状态和临床症状。 【关键词】慢性心力衰竭 尿酸 别嘌呤醇 心功能 高尿酸血症（SUA）是急性、慢性心衰(CHF)死亡的独立预测指标，且血清尿酸水平的增加和疾病的严重程度相平行。本文探讨别嘌呤醇对伴高尿酸血症的慢性心力衰竭患者心功能影响。先报告如下。 1 资料与方法 1.1临床资料 2011年3月至2012年1月本院住院的合并高尿酸血症的慢性心力衰竭患者72例。其中男39例，女33例，年龄45～71岁，平均(52plusmn;3.4)岁。心衰诊断均符合Framingham诊断标准，并按美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准进行分级[1]，Ⅱ级31例，Ⅲ级28例，Ⅳ级13例。高尿酸血症诊断标准为空腹血清尿酸浓度：男ge;420mu;mol/L，女ge;360mu;mol/L。患者剔除下列情况：(1)心瓣膜病、限制型或肥厚型心肌病、先天性心脏病等；(2)引起血清尿酸升高的其他疾病如不稳定性心绞痛，3个月内有心肌梗死或卒中，恶性肿瘤，心肌炎，血肌酐ge;300mu;mol/L，严重肝病(ALT或ASTge;3倍正常值上限)等；(3)痛风或已用别嘌呤醇治疗；(4)别嘌呤醇过敏史。入院后采用随机双盲的方式，分为实验组(n=36）和对照组(n=36）。2组患者在性别、年龄、病因、心功能及血清尿酸浓度等方面比较，P＞0.05，具有可比性。 1.2治疗方法 对照组采用常规抗心衰治疗。包括强心、利尿、血管扩张剂等。实验组在对照组治疗基础上每天加口服别嘌呤醇片300mg，疗程为12周。 1.3观察指标 对比研究2组患者治疗前、后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)及肝、肾功能。 1.4统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计分析，数据以（x-plusmn;S）表示，计数资料用X2检验，P＜0.05，为差异有统计学意义。 2 结果 2组患者治疗后血尿酸水平均有所下降，但实验组下降更明显，P＜0.05，有统计学差异。对照组治疗后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)较治疗前有所改善，差异无统计学意义；实验组治疗后左室射血分数(LVEF)明显提高、左室舒张末期内径(LVDd)明显降低，与治疗前比较，P＜0.05，有统计学差异；与对照组比较改善明显，P＜0.05，见表1。2组治疗期间，没有出现严重不良反应。 表1 2组患者治疗前后血尿酸、心功能变化 注：*与治疗前比较，P＜0.05；#与对照组比较，P＜0.05。 3 讨论 心力衰竭可引起神经、内分泌和免疫系统的激活以及氧化应激等一系列的病理生理过程，是目前患者致残和致死的重要原因。 血尿酸的浓度与嘌呤代谢密切相关，当尿酸的生成增多，排泄减少，均可引起尿酸水平的增高。CHF患者尿酸增高是因为[2]：CHF患者长期低氧状态，无氧代谢增加，使人体正常的代谢受阻，促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸；CHF患者心排血量减少，肾灌注不足，造成肾小球滤过减少及肾小管对尿酸的再吸收增加及对尿酸盐的排泄减少；由于心衰时低盐饮食及利尿剂的应用也增加了近曲肾小管对尿酸重吸收的增加、减少了尿酸的排出。高尿酸血症的病理生理改变的多方面受损，包括细胞因子增加，细胞凋亡，内皮功能不全，刺激炎症免疫反应，促进脂质过氧化，加重心肌损伤，继而心肌舒缩功能出现障碍引起心功能不全[3]。日本心衰注册研究（JCARE-CARD）将1869例住院的心衰患者按血尿酸水平分为2组，结果显示心衰患者合并高尿酸血症的患病率为56%，校正多种影响预后的危险因素后，血尿酸升高仍是心衰患者全因死