56例出血性脑梗塞患者的回顾性分析.docVIP

精品论文 参考文献 56例出血性脑梗塞患者的回顾性分析 蔡秀颜 （茂名市人民医院 广东茂名 525000） 【摘要】目的 对血性脑梗死的发病机制、临床表现和诊治方法等进行探讨。方法 收集2009年来入住我院1000例脑梗死患者的临床资料,回顾性分析56例HI患者临床资料。结果 56例均无死亡，出血后给予止血、脱水、脑保护等综合治疗，其中3例行微创血肿抽吸术。术后30d生存状态良好，GCS评分9～11分34例，12～15分22例。结论 梗塞后脑出血多发生在脑梗塞后3d内，血压过高或过低、出血倾向、溶栓药物应用不当是发病的危险因素。明确发病过程并及时的用影像学确诊是减少死亡率的前提。溶栓治疗中监测凝血功能、出血后积极的进行止血、颅内降压等药物治疗及必要的手术治疗是提高疗效的关键。 【关键词】 CT MRI 机制 出血性脑梗塞 出血性脑梗塞(HI)系指脑动脉主干或其分支发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出或穿破血管进入梗塞区形成继发性脑出血。近年来，随着MRI、CT技术的普及应用，HI的诊治率有上升趋势。文章结合近年的临床经验以及对相关资料的查阅，将我2009年来入住我院的1000例脑梗塞患者中的56例出血性脑梗塞患者资料进行回顾性分析,报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 56例均为2009年来入住我院的1000例脑梗塞经MRI、CT确诊为HI的患者。男33例,女23例；年龄31～82,平均62岁。发病至入院时间10min-12h,平均5.5h。出血部位：基底节区31例，双侧侧裂区18例，脑叶7例。所有病例入院时按哥拉斯哥昏迷评分(GCS):9～11分34例，12～15分22例。56例均有明确高血压病史，其中30例睡前常规口服肠溶阿司匹林等抗血小板药物。全部患者均于入院后4h内依据CT、MRI排除出血后给予东菱克栓酶等药物治疗。 1.2 CT、MRI检查 所有患者均行头CT或MRI扫描确诊,梗死部位：基底节梗死4例,小脑大面积梗死7例,额颞叶梗死10例,颞叶梗死6例,顶叶梗死7例，额颞顶枕大面积脑梗死5例，颞枕大面积脑梗死10例,额叶梗死6例。所有患者均行2次以上头CT扫描,非血肿型48例,表现为梗死灶内新出现条索状、片状、点状高密度影；血肿型7例,表现为梗死灶内新出现团块状高密度影，其中4例有明显的占位效应,中线移位,侧脑室受压。 1.3 治疗方法 全部患者均于入院后4h内依据CT、MRI排除出血后,常规给予肠溶阿司匹林100mg口服,奥扎格雷钠80mg加生理盐水250 ml静脉滴注,第一天给予东菱克栓酶10BU加生理盐水250ml静脉滴注、第3d和第5d再次给予东菱克栓酶5BU加生理盐水250ml静脉滴注。 之后56例HI均停用肠溶阿司匹林、奥扎格雷钠、东菱克栓酶,给予氨甲苯酸0.6g加糖盐水500ml，连用7d,并给予甘露醇、甘油果糖、速尿等脱水以及脑保护等药物综合治疗，其中8例血肿占位效应明显者,监控凝血功能试验正常后行微创血肿抽吸术。 2 结果 本组资料显示:出血性脑梗塞发生率为5.6%,好发于高血压病、心房纤颤患者。绝大部分患者多发生于脑梗塞发病1-2周内。影像学上表现为非血肿型占大多数,为85.7%,血肿型少见,仅7例,其预后效果较差，不是很满意。临床上以脑栓塞多见30占53.6%。45%以上见于大面积脑梗塞(即完全前循环梗死)。 3 讨论 出血性脑梗塞也称为梗塞后出血,是由于缺血区内血管重新再灌注, 导致梗塞内继发性出血。随着我国开展脑梗塞早期溶栓治疗以及抗凝广泛应用,人们对此的认识逐渐提高。有关HI的发病率各家报道不一，Lyden PD等报道HI发病率为15 %～43 %，而国内报道为3.7%～6.8%。本文统计同期住院脑梗死患者1000例,HI占5.6%，与国内的相关报道较为相符，较低于国外的报道，其原因可能与我国脑梗死患者临床症状较轻有关及可能由于出血灶小, 而CT或MRI追踪检查时测不出或遗漏。 HI主要由心源性脑栓塞引起,据报告,栓塞性中风病人中56％是HI,HI中88%是心源性脑梗塞。一般认为HI的发生的发生机制主要与闭塞血管的再通有关,有人用动态脑血管造影发现动脉内栓子向远端迁移,此时远端的血管由于发生缺血、坏死,在血压急剧升高的作用下破裂出血而形成HI；其次,梗塞区的继发性脑水肿、高血糖、血压波动、栓塞血管的侧枝循环形成、局部残存血流量以及患者的基础状况和治疗模式等也是发生HI的少见因素;然而,大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是HI的独立危险因素。本组56例HI患者,其中心源性脑栓塞占41例(7