不典型心肌梗死临床诊治观察.docVIP

精品论文 参考文献 不典型心肌梗死临床诊治观察 吴丽萍 　　（杭州市余杭区第五人民医院 浙江杭州 311100） 　　【摘要】 目的：研究不典型心肌梗死的临床诊治情况。方法：我院选择2013年4月～2015年4月间诊治的116例心肌梗死患者，对其临床资料进行分析。结果：所选的患者中，78例误诊为急腹症，主要是因迷走神经传入纤维感受器基本均处于心脏下壁表面，如下壁出现心悸缺血缺氧表现时，迷走神经被坏死心肌刺激，而且降低心排血量，组织灌注不足，因而出现了急腹症症状。24例误诊为脑血管疾病，急性心肌梗死时心排出量下降，脑供血降低，特别是左室前壁受到交感神经支配，反射性导致脑血管痉挛，引起脑细胞缺血缺氧而出现神经精神系统症状。14例误诊为肺心病，肺心病所引起的右心室肥厚，心电图上主要表现为QRS变化，特别是肺心病急性发作期以及右心衰竭加重时，类似于急性心梗变化。结论：上腹疼痛患者通过止痛、解痉治疗无效时，应进行ECG检查同时密切注意患者的心率、血压以及心律变化，对于临床症状逐渐加重的患者应密切注意其心肌酶以及心电图变化，并发疾病通过积极治疗未见效果时，必须要想到AMI加强对AMI症状不典型的认识，细致、全面的对病情进行分析，及时进行心电图检查，详细询问病史以及密切注意各个波形变化，不可被疾病的表面症状所误导，应仔细认真的检查。 　　【关键词】 不典型心肌梗死；临床治疗；效果分析 　　【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）15-0104-02 　　不典型心肌梗死主要见于老年患者，大部分发病患者存在心绞痛症状，主要是因冠状动脉急性、持续缺氧缺血所导致，患者临床上的表现多样，同时随着病情进展而症状逐渐的加重，呈现为持续性胸骨后疼痛，通过休息和服用硝酸酯类药物无法缓解症状，通过检查可见患者血清心肌酶活性增高明显，病情进一步发展可转为心力衰竭、心律失常以及休克等症状，甚至对患者的生命安全造成威胁[1]。我院选择2013年4月~2015年4月间诊治的116例心肌梗死患者，对其临床资料进行分析，现报告如下。 　　1.资料与方法 　　1.1 基本资料 　　我院选择2013年4月～2015年4月间诊治的116例心肌梗死患者，其中70例为男性，46例为女性；年龄在60～80岁之间，平均为（71.2plusmn;2.6）岁；患者入院是主要表现为胸闷、心悸、上腹痛以及气短等症状，偶尔可伴有放射痛和胸痛。入院患者均进行了心肌酶、心电图、肌钙蛋白T或者I、肌酸激酶同工酶以及肌红蛋白等检查。50例患者无明显发病诱因，66例患者有诱因，其中42例情绪激动，12例过度劳累，6例用力排便，6例暴食。既往病史：56例高脂血症，40例动脉粥样硬化症，20例冠心病，60例高血压病。 　　1.2 临床表现 　　患者入院2h内进行心电图检查未见ST段弓背向上一级异常高大不对称的T波，只有ST段有轻中度抬高，心电图可正常或者仅有心律失常。本文所选的患者中，46例患者主要表现为急性呼吸困难、咳嗽、气短、胸闷以及不能平卧，30例患者首发症状为恶心、呕吐、腹痛等上消化道症状，20例患者以气短、心悸等表现为主，10例以低血压休克为主体征，10例患者表现为突然意识障碍。 　　1.3 心电图检查 　　进行动态心电图检查，也就是每隔15～30min进行一次心电图检查，可发现不典型心肌梗死的临床分型：无Q波有ST-T变化；有Q波，ST-T轻微改变；急性右心室心肌梗死。最终诊断需要密切结合实验室检查[2]。梗死部位：30例在前间壁，20例在下壁和正后壁，30例在下壁，20例在广泛前壁，6例在下壁、正后壁及前壁；6例在高侧壁和前壁；4例在前壁及下壁。 　　2.结果 　　所选的患者中，78例误诊为急腹症，主要是因迷走神经传入纤维感受器基本均处于心脏下壁表面，如下壁出现心悸缺血缺氧表现时，迷走神经被坏死心肌刺激，而且降低心排血量，组织灌注不足，因而出现了急腹症症状。24例误诊为脑血管疾病，急性心肌梗死时心排出量下降，脑供血降低，特别是左室前壁受到交感神经支配，反射性导致脑血管痉挛，引起脑细胞缺血缺氧而出现神经精神系统症状。14例误诊为肺心病，肺心病所引起的右心室肥厚，心电图上主要表现为QRS变化，特别是肺心病急性发作期以及右心衰竭加重时，类似于急性心梗变化。 　　3.讨论 　　急性心肌梗死最多见的病因即为冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄严重，出现冠状动脉血供快速下降或者中断，导致相应的心肌严重长时间的缺氧缺血，最终出现心悸缺血坏死[3]。由于老年人心肌植物神经功能变形，痛阈升高，反应性及敏感性下降，而且患者多合并其他疾病，将自身存在的疼痛症状掩盖，也可能是患者无法清晰的表达自身的症