对96例酒精性肝病的临床诊疗措施探讨.docVIP

精品论文 参考文献 对96例酒精性肝病的临床诊疗措施探讨 (云南澜沧县上允镇中心卫生院 云南澜沧 665699) 【摘要】： 目的 探讨酒精性肝病的发病机制及诊疗方法，减少酒精对人身体的影响；方法 回顾性分析医院在2011年1月～2014年12月收治的96例酒精性肝病患者临床资料，探讨其发病原因及诊疗方法；结果 长期规律性的饮酒可造成肝脏不可逆的损伤。96例患者,86例经积极治疗，病情痊愈或好转出院，治疗好转率89.58%。死亡10例，死亡率14.08%，死亡的主要原因是肝硬化的晚期并发症。结论 ALD病情和预后与长期饮酒有关。对有饮酒嗜好的病人,应定期监测肝功，从而争取早期诊断、早期治疗、尽早戒酒, 以控制病情发展，改善患者预后。 【关键词】酒精性肝病;临床特点;治疗 随着人们生活水平的提高和互相交往的扩大，由饮酒导致的酒精性肝病发病率也明显上升，尤其酒精性肝硬化逐年增??，病程相对较长，预后较差，肝硬化的晚期并发症上消化道出血及肝性脑病是导致死亡的主要原因，严重影响着病人的生活质量，笔者对医院内科2011年1月～2014年12月收治的96例酒精性肝病患者临床资料进行分析总结，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 医院内科在2011年1月～2014年12月共收治ALD患者96例，全部病例依据《酒精性肝病诊断指南》（中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年修订）进行诊断。其中男87例，女9例，平均年龄45.5岁，其中，轻型22例，酒精性脂肪肝36例，酒精性肝炎16例，酒精性肝硬化22例。饮酒年限9～42年，平均6年。 1.2 发病机制 饮酒后乙醇90%～95%在肝内代谢，通过乙醇脱氢酶转化为乙醛，浓度较高时，微粒体乙醇氧化系统被诱导，乙醛与蛋白质结合形成乙醛-蛋白结合物，乙醛-蛋白结合物对肝细胞有直接损伤作用，且作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击加重肝细胞损伤，两者可激发免疫炎症反应，进一步加重肝损伤；乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧，还原辅酶Ⅰ增加，导致肝内代谢紊乱导致高脂血症和脂肪肝。饮酒量，持续时间及饮酒是否规律是造成肝损伤的必备条件。一般来讲摄入300g酒精3天左右就会发生肝细胞的严重脂肪浸润，摄入150g后21天左右将出现肝细胞脂肪变性。男性每日饮酒量gt;40g，女性gt;20g,持续5年以上就有可能造成肝硬化，单次饮酒量gt;400g，尤其是快速饮酒会导致猝死，坏死性胰腺炎成肝坏死。规律性的饮酒可抑制肝细胞的蛋白质合成和细胞修复，造成不可逆的损伤。 1.3临床表现 ALD的临床表现无特异性, 症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，轻症ALD及大部分单纯性脂肪肝初期没有任何症状和体征，进一步发展患者可出现乏力、食欲不振、肝区不适、腹胀、腹泻、性功能减退和男性阳痿等症状,可有蜘蛛痣、肝掌、手指细小颤动、手颤、肝肿大和压痛、腹水、下肢浮肿等体征。 1.4诊断 长期饮酒超过5年，折合酒精量男性gt;40g/d，女性gt;20g/d，或2周均有大量饮酒史，折合酒精量gt;80g/d；（2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振，乏力，体重减轻，黄疸等。随着病情加重可有精神症状和肝掌、蜘蛛痣体征；（3）肝功能异常改变，可有AST、ALT、GGT升高，AST/ALTgt;2有助于诊断；（4）肝脏超声或肝脏CT检查有典型表现。（5）除外其他原因引起的肝损害等。符合上述（1）（2）（3）和（5）或（1）（2）（4）和（5）者可诊断为酒精性肝病。仅符合（1）（2）（5）者可疑诊断酒精性肝病。 1.5 治疗 1.5.1戒酒：是治疗ALD的最主要措施。坚持戒酒，酒精性肝病在数周或数日后一般可以逆转。酒精性肝硬化患者如果戒酒，5年存活率可达50%～70%，高危嗜酒者如能戒酒，可避免ALD的发展，所以应加强健康教育，帮助患者戒酒，控制病情发展。戒酒过程中应注意戒断综合征的发生，必要时应用地西泮处理。在戒酒过程中注意检测血糖、电解质、酸碱平衡等，出现异常及时纠正。 1.5.2 营养支持和营养治疗：营养支持在治疗酒精性肝炎、酒精性肝硬化中非常重要，饮食中脂肪酸成分影响着ALD的病变，可通过调整饮食成分减轻ALD的病变。给予进食高蛋白及高热低脂饮食，同时补充体内物质的缺乏，以改善营养状态，恢复免疫功能，促进病情恢复，降低死亡率。 1.5.3药物治疗：⑴甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保肝等作用，可改善肝脏生化指标，防止A