2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度变化及其糖代谢相关生化指标分析.docVIP

精品论文 参考文献 2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度变化及其糖代谢相关生化指标分析 （1云南省昆明医科大学第一附属医院糖尿病科 云南 昆明 650000） 　　（2云南省昆明医科大学第一附属医院干疗科 云南 昆明 650000） 　　【摘要】 目的：分析2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松的骨密度变化及其糖代谢相关生化指标的相关性。方法：回顾性分析我院收治的98例T2DM患者的临床资料，分为A组47例（单纯T2DM组）和B组51例（T2DM合并骨质疏松组），比较两组患者的骨密度、空腹血糖（FBG）、血清空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平，采用Logistic多元回归分析骨密度与以上糖代谢指标的相关性。结果：B组患者的骨密度、FINS水平均显著低于A组（Plt;0.05），B组HbA1c水平显著高于A组（Plt;0.05）。B组患者的骨密度与HbA1c、FINS呈负相关（r=-0.185，Plt;0.05；r=-0.269，Plt;0.01），与FBG无相关性（Pgt;0.05）。结论：T2DM患者长期血糖控制不良，体内胰岛素水平低是造成骨质疏松的重要原因，患者应注重早期预防。 　　【关键词】 2型糖尿病；骨质疏松；骨密度 　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）29-0153-02 　　近年来，随着社会和生活方式的变化，我国2型糖尿病（T2DM）的患病率呈现逐渐上升趋势，目前约有9000多万患者，严重影响患者的生活质量。研究表明，T2DM患者合并骨质疏松的发生率显著增高，与患者糖代谢水平相关[1]。本研究分析T2DM合并骨质疏松的骨密度变化及其糖代谢相关生化指标的相关性，现报道如下。 　　1.资料与方法 　　1.1 一般资料 　　回顾性分析2014年5月～2015年6月在我院门诊就诊的98例T2DM患者的临床资料，均符合WHO糖尿病诊断与分型标准，其中男50例，女48例；年龄52～75岁，平均（58.52plusmn;7.54）岁；单纯T2DM患者47例（A组），T2DM合并骨质疏松患者51例（B组），合并骨质疏松患者的骨密度低于青年人平均值的-2.5倍标准差。排除标准：慢性肾病、肝功能不全、血液病、恶性肿瘤、精神疾病者等。 　　1.2 检测方法 　　（1）骨密度测量：仪器选用美国GE公司生产的X线双能骨密度仪，测量患者腰椎（L1～L4）的骨密度，并计算平均值作为骨密度值。（2）糖代谢生化指标测定：运用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖；运用化学发光法测定血清空腹胰岛素；运用离子交换高压液相色谱法测定糖化血红蛋白。 　　1.3 统计学分析 　　本研究采用统计学软件SPSS 16.0。计量资料采用（x-plusmn;s）表示，并应用t检验；计数资料应用chi;2检验。采用Logistic回归模型分析骨密度与糖代谢生化指标相关性。Plt;0.05表示差异具有统计学意义。 　　2.结果 　　2.1 两组骨密度、糖代谢生化指标比较 　　B组患者的骨密度、FINS水平均显著低于A组（Plt;0.05），B组HbA1c水平显著高于A组（Plt;0.05）。见表1。 　　表1 两组骨密度、FBG、FINS、HbA1c水平比较（x-plusmn;s） 　　 　　注：与A组相比较，*Plt;0.05。 　　2.2 T2DM合并骨质疏松患者骨密度与糖代谢生化指标相关性 经Logistic多元回归分析，B组患者的骨密度与HbA1c、FINS呈负相关（r=-0.185，Plt;0.05；r=-0.269，Plt;0.01），与FBG无相关性（Pgt;0.05）。 　　3.讨论 　　骨质疏松是指人体内骨质发生变化，骨组织结构逐渐模糊，骨量呈减少趋势，严重时会引起全身性骨病。研究证实，T2DM是造成骨质疏松的重要原因之一，当患者血糖在长期时间内得不到有效控制，胰岛素敏感指数不断下降，就会引起糖尿病肾病，患者的骨密度呈现下降趋势，并随着糖尿病肾病的发展呈现快速下降趋势[2-3]。T2DM患者体内缺乏胰岛素，且受到蛋白质合成代谢障碍的影响，从而阻碍了体内骨基质的生长，导致骨密度下降[4]。除此以外，胰岛素不足还会造成糖代谢紊乱和蛋白质分解代谢增强，会抑制骨质细胞特异性的合成，并影响骨钙素的释放功能，造成骨基质无法生长成熟，引起骨质疏松。本研究结果显示，T2DM合并骨质疏松患者的骨密度、FINS水平均显著低于单纯T2DM（Plt;0.05），其HbA1c水平显著高于单纯T2DM（Plt;0.05），这表明骨质疏松的发生与高血糖相关，高血糖会造成骨细胞对甲状旁腺激素的敏感性降低，造成甲状腺旁腺激素代偿性增高，长期高