IgA肾病肾内小动脉病变特点及其可能发生机制分析.docVIP

精品论文 参考文献 IgA肾病肾内小动脉病变特点及其可能发生机制分析 平煤神马医疗集团总医院 河南平顶山 467000 摘要：目的：分析IgA肾病肾内小动脉病变特点及其可能发生机制。方法：取IgA肾病肾小动脉病变患者30例作为研究对象，A组15例患者伴高血压，B组15例患者血压正常。并取15例非IgA肾病肾小动脉病变者作为C组。结果：A、B两组患者管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径明显高于C组，血管紧张素Ⅱ及Ⅲ型胶原纤维表达均高于C组，A组血管紧张素Ⅱ、Ⅲ型胶原纤维表达高于B组，Plt;0.05；三组患者中膜厚度/血管外径相比，Pgt;0.05。结论：IgA肾病肾内小动脉病变的发生并不完全以依赖高血压，临床需掌握该病发病特点及发病机制，减少肾内小动脉病变发生。 关键词：IgA肾病；肾内小动脉病变；病变特点；发生机制 IgA肾病属于常见的原发性肾小球病变，也是造成终末期肾病发生是主要原因。肾内小动脉是慢性肾脏病的常见病理改变，在慢性肾脏病发展过程中占据着重要地位。据相关研究报道[1]显示，肾内小动脉病变与IgA肾病预后密切相关。本文就分析IgA肾病肾内小动脉病变特点及其可能发生机制，总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 取2012年1月-2016年5月期间在我院就诊的30例IgA肾病患者，排除合并心、肝、脑等器质性疾病，无过敏性紫癜性肾炎者；患者光镜显示，肾内小动脉伴轻度系膜增生或局部增生性病变；其中A组15例患者伴高血压，男9例，女6例；年龄35-70岁，平均（48.1plusmn;5.7）岁；B组患者不伴高血压，男10例，女5例；年龄32-70岁，平均（50.3plusmn;6.0）岁；并取同期不伴高血压非IgA肾病肾内小动脉病变者15例，男10例，女5例；年龄35-72岁，平均（51.1plusmn;5.7）岁；三组患者基线资料经统计学软件处理，Pgt;0.05，无统计学意义。 1.2 方法 取PASM染色切片，利用多功能电子显微镜测量肾内小动脉，测量管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径、中膜厚度/血管外径。以免疫组织化学二步法检测肾组织血管紧张素Ⅱ、肾组织Ⅲ型胶原纤维表达。 1.3 统计学方法 本次研究中对相关数据进行处理时，使用SPSS20.0统计学软件。文中计量数据在表示时，使用均数标准差表示后，检验时采取配对t值，计数资料在检验时，采取卡方x2，当Plt;0.05时，表示数据比较，差异显著存在统计学意义。 2 结果 2.1 三组患者肾内小动脉病变各指标变化比较 A、B两组患者管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径明显高于C组，差异具有统计学意义，Plt;0.05；A、B两组患者管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径相比，差异无统计学意义，Pgt;0.05；三组患者中膜厚度/血管外径相比，差异无统计学意义，Pgt;0.05，见表1。 3 讨论 IgA肾病患者伴肾内小动脉病变时，该病病变类型多样，如肾小动脉闭塞、中膜增厚、小动脉粥样硬化等，一般IgA肾病患者在合并肾内小动脉病变后，肾内小动脉病变程度决定患者IgA肾病患者预后不良。肾内小动脉病变是IgA肾病患者常见合并症，而在随访研究[2]发现，患者合并肾内小动脉病变后，多数患者病死于肾衰竭，说明肾内小动脉病与肾衰竭发生密切相关。 高血压是IgA肾病肾内小动脉病变患者预后不良的主要因素，在此次研究中，对伴高血压患者和不伴高血压患者相比，两组患者管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径、中膜厚度/血管外径相比，差异无统计学意义，Pgt;0.05；与非IgA不伴高血压肾内小动脉病变患者相比，A、B两组患者管壁厚度/血管外径、内膜厚度/血管外径均显著提高，差异具有统计学意义，Plt;0.05。且A、B两组患者血管紧张素Ⅱ及Ⅲ型胶原纤维表达均高于C组，A组血管紧张素Ⅱ、Ⅲ型胶原纤维表达高于B组，差异显著，Plt;0.05。研究表示，血管紧张素Ⅱ通过对血管平滑肌细胞的作用，致平滑肌细胞增生、肥大，增加平滑肌细胞的合成基质，且不断向皮下迁移，致肾内小动脉内膜增厚、动脉管壁硬化。究其原因可能是肾内肾素血管肾张素系统（RAS）过度激活。 RAS病变比病理生理过程复杂，RAS过度激活，则会改变疾病阈值，使疾病预后质量降低。而IgA肾病肾内小动脉病变的发生，小动脉管壁增厚与高血压关系并不紧密，不完全依赖于高血压病变。说明，RAS过度激活是导致患者血管病变的主要原因。Ⅲ型胶原纤维主要分布在血管内及动脉中膜和内膜。研究发现，IgA肾病者及非IgA肾病患者多见内膜增厚，而Ⅲ型胶原纤维在肾内小动脉