丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死临床观察.docVIP

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丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死临床观察

精品论文 参考文献 丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死临床观察 寇丽平 魏文峰 闫富仁(山西焦煤集团有限公司古交矿区总医院 山西古交 030200) 【摘要】 目的 观察丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法 将65例进展性脑梗死患者随机分为单独使用依达拉奉治疗组(对照组,30例)和依达拉奉联合丁苯酞氯化钠注射液治疗组(治疗组,35例),比较两组治疗后14d的NIHSS评分和BI评分。结果 两组治疗后NHISS评分、BI评分均较治疗前明显改善(Plt;0.05),且治疗组的治疗效果改善更明显。结论 丁苯酞联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死疗效确切。 【关键词】 丁苯酞 依达拉奉 进展性脑梗死 急性进展性脑梗死是指脑梗死发病6h后局灶性脑缺血症状逐渐进展,神经功能逐渐恶化。该病占脑梗死的26%-43%[1],常规治疗往往疗效不佳。我们应用丁苯酞联合依达拉奉治疗来我院就诊的急性进展性脑梗死35例,取得满意效果,现分析如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 1.1.1入组标准 (1)均符合1995年第4届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准[2];(2)经头颅MRI或CT证实为脑梗死;(3)发病时间6-72h;(4)NIHSS评分在3分以上,BI评分在80分以下,且局灶性神经功能缺损的症状呈进行性加重;(5)无严重心、肺、肝、肾及血液系统等并发症。 1.1.2 分组选择2010年8月至2012年8月我院神经内科住院治疗的急性进展性脑梗死患者65例,其中男40例,女25例;年龄45-75岁,平均(64.2plusmn;8.2)岁。随机分为对照组30例和治疗组35例,其一般资料具有可比性。 1.2 治疗方法 两组均给予抗血小板聚集、改善微循环、营养脑细胞及控制血压和血糖等常规治疗(酌情使用甘露醇)。在此基础上对照组给予依达拉奉注射液 30mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静滴2次/d;治疗组在对照组基础上加用丁苯酞氯化钠注射液 100ml 静滴2次/d,2周为一疗程,一疗程后观察患者疗效及症状评分变化。 1.3 疗效判定 共分为5级:①基本痊愈: NIHSS减少91%-100%,病残程度0级;②显著进步:NIHSS减少46%-90%,病残程度1-3级;③进步:NIHSS减少18%-45%;④无变化:NIHSS减少0-17%;⑤恶化:NIHSS增加。治疗有效包括基本痊愈、显著进步及进步。 1.4统计学方法 采用SPSS 13.0统计学软件,计量资料以均数plusmn;标准差表示,各组间数据采用t检验,疗效比较采用x2检验(a=0.05)。 2 结果 2.1 2组患者治疗后NIHSS评分及BI评分均有显著改善(P均lt;0.05),且治疗组明显优于对照组(P均lt;0.01)。见表1。 表1 2组治疗前后NIHSS及BI评分比较(均数plusmn;标准差) 注:①与治疗前比较,Plt;0.05;②与对照组比较,Plt;0.01 2.2 2组临床疗效比较治疗组有效率明显优于对照组(P均lt;0.01)。见表2。 表2 2组临床疗效比较 注:①与对照组比较,Plt;0.01 3 讨论 急性进展型脑梗死早期神经功能缺损加重涉及多种病理生理机制,包括继发于血管闭塞的氧和葡萄糖供应缺乏、血脑屏障通透性增加、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性及自由基介导的毒性作用等。同时缺血再灌注常导致大量氧自由基的产生,导致脂质过氧化及细胞膜的损伤,是缺血半暗带神经细胞迟发性损害的主要原因。 丁苯酞可通过改善微循环、抗炎、保护线粒体、改善能量代谢等多种途径保护神经元,修复神经功能。研究表明丁苯酞可通过改善侧支循环,增加微血管数量,增加缺血区血流量;抑制花生四烯酸介导的炎性反应;保护缺血区线粒体的结构和功能,减轻自由基介导的毒性作用和脑水肿[3],提高脑缺血缺氧耐受能力,减轻神经功能损伤程度。 研究表明依达拉奉可抑制脂质过氧化反应,减轻花生四烯酸引起的脑水肿及组织损伤,有效的清除线粒体受损后产生的自由基,,抑制脂质过氧化反应及其介导的细胞损害,减少缺血半暗带的面积,抑制迟发性神经元死亡及神经功能障碍,有效的保护神经细胞。 综上所述,理论上联合丁苯酞和依达拉奉对改善急性进展性脑梗死患者的症状应具有协同作用。本研究对急性进展性脑梗死的患者分别采用丁苯酞氯化钠注射液和依达拉奉联合治疗和及依达拉奉单独治

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