KS-缺氧(5章).ppt

缺;Hypoxia;肺通气;气体在血液中的运输;内呼吸: 组织摄取氧的过程;气体运输 (gas transport);喀麦隆尼欧斯湖;因缺氧而死;概念;血氧是反映组织供氧量与耗氧量的重要指标;血氧分压（Partial pressure of oxygen, PO2） 血氧容量（Oxygen binding capacity, CO2max） 血氧含量（Oxygen content, CO2） 动-静脉氧含量差（A-VdO2） 氧饱和度（Oxygen saturation, SO2） P50;■血氧分压 ( PO2 ) 【定义】 为物理溶解在血液中的氧产生的张力 。;■血氧容量（CO2max） 【定义】 指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为5.33kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。;■血氧含量( CO2 ) 【定义】 指100ml血液实际含有的O2量,包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。;19ml/dl;【正常值】 SaO2：95%～97%；SvO2：70%～75%。 ;Hypoxia;血氧容量;第二节 缺氧的类型、原因和发病机制;气体运输 (gas transport);1;1.吸入气氧分压过低(空气含氧不足)：3000~4000m的高原、高空或者通风不良的矿井坑道。;肺泡内PO2 (mmHg);喀麦隆尼欧斯湖;CO2!;;2.外呼吸功能障碍：通气和换气功能障碍。;正常;当温压弹爆炸时，燃烧耗氧使爆心周围的氧分亚降低到正常值的1/3 (相当于海拔8000m)，同时燃烧产生的CO等气体会共同促使人体极度缺氧，在数分钟内窒息死亡。;组织缺氧的机制：;急性缺氧时，由于血液-细胞间的氧分压差减小，由等量血液弥散给组织的氧量减少，故动-静脉氧差减小。（A减少） 慢性缺氧时，由于组织利用氧等能力代偿性增强，故动-静脉氧差变化不大。（V减少）;发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白(HHb)≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色;发绀;二、血液性缺氧（Hemic hypoxia）;1）一氧化碳中毒 吸入 CO CO + Hb 碳氧血红蛋白（HbCO） Hb失去携O2能力 组织缺氧 ;Hb-Fe2+;※由于NADH、维生素C和还原型谷胱甘肽等还原剂的作用，正常高铁Hb含量不超过Hb总量的1%~2%。 当高铁Hb含量增至20%～50%时，患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。;血液性缺氧血氧指标的变化;三、循环性缺氧（Circulatory hypoxia）;一、原因;循环性缺氧血氧指标的变化;×;氰化物;(3)线粒体损伤;由于生物细胞氧化过程受损，不能充分利用氧，使得静脉血氧含量、氧分压、氧饱和度增高，故动-静脉血氧含量差降低（V增大）;四种缺氧类型血氧指标的变化比较;缺氧类型;临床上常为混合性缺氧;第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化;缺氧时机体功能代谢的变化 【取决于缺氧的原因、发生的速度、程度、部位、持续的时间、机体的功能代谢状态】; PaO2＜60mmHg(8kPa) 刺激外周化学感受器 呼吸中枢(+) 呼吸加深加快 ;【数日后】 高原地区 呼吸加深加快 肺通气量增加5~7倍 ; 2.损伤性变化 呼吸变浅变慢、呼吸停止（中枢性呼吸衰竭） ?PaO2 30