心力衰竭的临床用药1.pptVIP

【适应证】 ①扩张型心肌病伴心力衰竭。 ②冠心病心绞痛伴心力衰竭。 ③风湿性心脏病心力衰竭伴交感神经亢进者 。 【禁忌证】 ①严重心力衰竭、心脏指数低于2L/（min.m2）。 ②严重窦性心动过缓。 ③伴有病窦综合症者。 ④伴有高度房室传导阻滞者。 ⑤伴有支气管哮喘者 。 强 心 药 强心药包括：强心苷及非苷类正性肌力作用药强心双吡啶类。他们各具不同的临床药理学特征，分别适用于不同类型心力衰竭临床治疗。 1. 正性肌力作用(positiveinotropiceffect) ：增强心力衰竭患者心肌收缩性能。 2．对交感神经功能的影响： 改善血流动力学，减慢窦性心率，延长房室结的不应期 3．降低衰竭心脏心肌的氧耗 4. 心脏电生理作用 ：取决于其对心肌电活动的直接作用及通过植物神经系统的间接影响。 药理作用 一、强心苷类 根据不同强心苷作用发生的快慢及持续时间 的长短分为三类 慢效强心苷 中效强心苷 速效强心苷 药代动力学 心力衰竭的临床用药 概 述 充血性心力衰竭 由于心脏工作能力减损，心脏收缩和舒张功能障碍，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。 cardiac output (CO)↓ 3.4～5.5L/min 2.5L/min以下 心脏能力减损 静脉 淤血 动脉灌 注不足 病 因 基本病因 心肌负荷过重 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒 后负荷过重（瓣膜狭窄、 高血压等） 前负荷过重（瓣膜关闭不全、 心内分流等） 诱发因素 在临床上，约90%的心力衰竭病人发病时存在明显的诱因 （一）感染 （二）心律失常 （三）妊娠和分娩 （四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物 （五）其他 换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力衰竭的诱因！ 右心 体征： 肝大 水肿 颈静脉怒张 食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征 全心 左心衰＋右心衰 病理生理 当心肌收缩力↓时，为了保 证正常的心排血量，机体发生的 代偿机制主要有： 代偿机制 （一）Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心 室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及 提高心脏作功量。 以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和 左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP） 表示，为横坐标）的关系。 心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移 当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。 若CI2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。 （二）心肌肥厚 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机 制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。 （三）神经体液的代偿机制 心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 （2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。 RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。 （一）心钠素 （二）血管加压素（抗利尿激素， vasopressin） （三）缓激肽（bradykinin） 心衰时各种体液因子的改变 心肌损害后神经激素激活 心肌受损 刺激交感 中枢性NE释放 血管收缩 水潴留 前负荷 血管充血 刺激血管加压素 血浆 血管加压素 Adopted from Goldmith SR, Kubo SH, in Drug Treatment of Heart Failure, 1988; 50 后负荷 心肌功能 刺激肾素 血浆 血管紧张素-II 醛固酮 钠 潴留 治 疗 改善症状 改善工作能力 改善生活质量 提高生