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急性失血病人的输血

四、急性失血病人治疗中的外周 组织水肿问题 失血性休克病人的治疗和恢复 要经历三个阶段: Ⅰ:出血期 特点:血容量↓↓,组织间液↓↓,细胞内水↑。 治疗:晶体液扩容,失血量大还要输红细胞。 Ⅱ:止血后的继续扩容期 特点:组织间液↑↑(水肿),细胞内液↑, 血容量↓。 治疗:继续用晶体液扩容。 水肿在止血后18~36h达高峰。 Ⅲ:利尿期 特点:尿量逐渐↑↑, 水肿多在3~4天内消退。 治疗:限制钠盐和液体。 ㈡ 水肿发生机制 * 大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓; * 组织水肿的严重程度明显大于COP↓程 度, 说明COP↓不是组织水肿的主要原因; * 水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结 构改变→大量白蛋白滞留组织间隙; * 补充外源性白蛋白,包括输全血和血浆不能 减轻组织水肿; * 水肿的原因也并非晶体液过量; * 限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿; * 补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑; 加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速 度↓;组织水肿和低蛋白血症将在数天 内消失。 * 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关: ⒈肺毛细血管内静水压↑ ⒉COP↓ ⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。 急性失血病人的输血 四川大学华西第二医院 廖清奎 一、急性失血的原因 手 术 失 血 外 伤 失 血 其 他 失 血 二、 急性失血的病理生理 ㈠失血量和休克分度 临床症状取决于失血量和速度。 失血量<15%血容量,心率↑,无休克症状。 >20%早期休克 >30%明显休克 >40%重度休克 大量出血:数小时内失血量>40%血容量。 诊断的难点在于发现早期(代偿期)休克症状; 治疗的关键在于及时扩容(而不是输血)。 急性失血 血容量 外周血管阻力 (血压仍可正常) 心输出量 (仅为正常的50%) 血液重新分配 ( 尽量保证重要生命器官的供血) 脑、肾等重要器官缺血损伤 休克 不可逆休克 病程早期Hb和HCT不能反映失血量: 失血早期血液未稀释,Hb和HCT可正常; 大量扩容后,RBC可能被过度稀释; ㈡ 失血后的代偿机制和液体转移 1. 血流重新分布:转向心和脑(利与害) 2. 组织间液迅速向血管内转移 失血1000ml,最初达120ml/h,渐减慢 失血2000ml,500~1000ml/第1h 3. 组织间液向细胞内转移 这种液体转移与细胞膜受损,Na+-K+-ATP酶活性下降有关; * 急性失血时血容量↓↓, 组织间液↓↓。 组织间液近似于晶体盐溶液 * 不用晶体液补充这种“额外”减少,导致严重后果(急性肾衰)。 三、急性失血的输血输液治疗 早期有效扩容是改善预后的关键; 失血性休克补充血容量和组织间液都很重要; 动物实验证实先输晶体液好; 经验证明首批扩容液应“先晶后胶”; 晶体液用量至少为失血量的3~4倍; 失血性休克输液输血原则 失血的后果: 1、低血容量;2、失血性贫血 治疗: 第一步:迅速补充血容量(组织灌注) 第二步:提高血液的携氧能力 第三步:纠正可能存在的止血或凝血障碍 * * * * 晶体液还是胶体液? 三个难点 红细胞还是全血? 库血还是新鲜血? 不同液体的扩容效果 等渗含钠液3000ml 5%GS 3000ml 细胞外 细胞内

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