心血管疾病病理学.ppt

第四节. 风湿病（Rheumatism） 一、定义：一种与A组?溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样坏死，为结缔组织病，即胶原病。 心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。 四、基本病变 三期 1、变形渗出期 结缔组织纤维粘液变性：胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖? ? 肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积?纤维素样坏死 另见淋巴单核细胞浸润 链球菌感染 心脏损伤 抗体产生 心肌炎 心外膜炎 心内膜炎 风湿病的发病机制模式图 四、基本病变 -----三期 1、变形渗出期 结缔组织纤维粘液变性：胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖? ? 肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积?纤维素样坏死 另见淋巴单核细胞浸润 心内膜胶原纤维粘液变性、 肿涨、纤维素样坏死 2、增殖期/肉芽肿期 风湿性肉芽肿，即Aschoff (阿少夫)小体(Aschoff body)?：又称风湿性肉芽肿或风湿小体，主要由： ①球形、椭圆形或梭形小体； ②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞； ③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 共同构成的肉芽肿性病变，对风湿病具有诊断意义。 心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体 特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿 心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体 主由Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成，中心部常有纤维素样坏死物 1) Anitschkow 细胞：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样 2) Aschoff 巨细胞：1-4个核 3) 少量炎细胞，主要是T淋巴细胞 * 心血管系统疾病病理学 李 汇 华 首都医科大学基础医学院 病理学系 hhli1935@yahoo.cn 动脉粥样硬化的基本病理变化与复合病变有何内 在关系？ 2. 发生在哪个部位的动脉粥样硬化斑块影响最大？(冠状动脉粥样硬化是 AS中对人类构成威胁最大的疾病) 3. 冠心病都有哪些临床表现？ 4. 高血压病有哪些临床表现？ 5. 高血压病和动脉粥样硬化累及血管的病变特点有 何不同？ 6. 风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎的瓣膜赘生物 的鉴别。 讨论 1：分析慢性瓣膜病（二尖瓣狭窄）的血流动力学改变及心脏、全身血液循环的变化。 学习的重点 动脉硬化定义： 动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称。 分类： 1、动脉粥样硬化 (atherosclerosis) 2、小动脉硬化 (arteriolosclerosis) 3、动脉中层钙化 (M?nckeberg‘s arteriosclerosis) 第一节. 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有： 　　 1．脂源性学说： 此学说基于高脂血症与本病的因果关系。实险研究也证明，给动物喂饲富含胆固醇和脂肪的饮食可引起与人类动脉粥样硬化相似的血管病变。 高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁SMC增生，并形成斑块。 Anitschkow (1925)的浸润学说；R?ssle (1943)的渗入学说；Doerr (1963)的灌注学说都是在这样的事实基础上建立的。　 动脉粥样硬化发生机制学说 即单元性繁殖学说. 此学说为EP Benditt和JM Benditt(1973)所提出，认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC产生子代细胞，迁移入内膜，分裂增生而形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。此起突变的原因可能是化学致突变物或病毒。 2．致突变学说： 4．受体缺失学说： Brown和Goldstein(1973)首先发现人纤维母细胞有LDL受体。随后发现该受体广泛分布于肝、动脉壁等全身各种组织细胞膜表面。 血浆LDL与LDL受体结合后，聚集成簇，被内吞入细胞，并与溶酶体融合。在溶酶体酶的作用下，LDL中的apo B100被水解为氨基酸，胆固醇酯被水解为游离胆固醇及脂肪酸。 游离胆固醇可通过以下途径调节细胞的胆固醇代谢： ① 抑制内质网的HMG CoA还原酶而抑制细胞本身胆固醇合成； ② 在转录水平上抑制细胞LDL受体蛋白质的合成； ③激活内质网脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶（ACAT）活性，使游离胆固醇酯化而储存于胞浆内。 LDL被细胞摄取的量取决于细胞膜上受体的多少，若LDL受