施振生讲座：小动物急诊和重症.pptVIP

* 中国农大动物医院 施振声 2007年9月 北京 上次讲座讲到 犬（小动物）休克 要点： 休克是一种多器官系统机能障碍，影响到重要脏器的血液动力学变化 心血管系统血液循环障碍导致低容量性，血液分布性或心源性休克 治疗休克的关键步骤是静脉输液疗法 成功救治休克病例的关键是：及时确诊，对动物的检查要迅速，休克疗法的及时实施 对休克病例的治疗不仅限于输液疗法及用药 （休克治疗药物） 休克的病因 低容量性休克 血液分布性休克 心源性休克 休克的临床症状 心动过速 低血压 呼吸频率 体温降低 全身无力，不安，沉郁 尿产生量下降 昏迷，瞳孔散大 治疗措施 保持气道通畅，输氧疗法 静脉插管，查PCV Total Solid Bun 止血 迅速输晶体或胶体液 保持体温 记录尿液产生量，考虑插导尿管 用抗休克药物，抗菌素或强心药 监护 心电图 血气： 动脉血 PH: 7.35-7.45 PCO2: 40mmHg PO2: 90mmHg NaHCO3: 25mEg/L 以上是复习前次内容,下面讲本次内容 静脉血 PH: 7.35-7.45 PCO2: 45mmHg PO2: 40mmHg NaHCO3: 25mEg/L 急性过敏症：病理及治疗 重点： 急性过敏是一种全身性过度敏感状态，通常由抗原和IgE发生反应所致（也有不属于此种的急性过敏） 急性过敏反应中，原法介质（体内已有的）和继发介质（新产生的）在其中起重要作用 犬的急性过敏反应有时表现为兴奋、呕吐、下痢及昏厥；猫的症状为剧痒及呼吸困难,呼吸困难是由支气管痉挛所致 对严重、全身性过敏的治疗需要紧急注射肾上腺素及尽快实施休克疗法 概述： 急性过敏是一种急性、致死性免疫反应，是由于体内产生了内源性化学介质，这些介质释放出来后，对各种器官发生作用。 急性过敏通常由IgE介导，但其它介质也可以引起类似的反应，有这些介质引起全身严重的过敏反应。 临床上对急性过敏病例诊疗成功，需要快速确定过敏的性质、对其病理机制有清楚的理解，在此基础上选择适当的治疗措施 IgE介导的过敏反应 由IgE介导的过敏反应是由于抗原与肥大细胞表面的IgE抗体发生反应，这种反应导致细胞释放具有活性的化学介质，肥大细胞和嗜碱性是IgE介导的免疫反应的主要部位（细胞） 肥大细胞在皮肤和粘膜处聚集的较多，嗜碱性细胞则在血液循环中 IgE是敏感动物受到抗原刺激后产生的，它产生以后会在敏感细胞表面的受体Fc段上结合。下次再有同样（种）抗原刺激时，IgE之间会出现搭桥现象或交叉结合现象，结合以后导致钙离子大量流入细胞内，由此激活细胞内一系列生化反应，效应细胞释放出化学反应颗粒，再由这些物质诱导产生（合成）过敏反应介质 非IgE介导的急性过敏非IgE过敏可分为以下两类 第一类：据认为是由常规途径或其他途径激活补体系统，继而产生过敏性毒素C3a和C5a 这两种分子可以引起肥大细胞脱颗粒，而且会释放组胺，释放出的组胺可以促进平滑肌收缩，还可引起颗粒细胞释放水解酶类 在人体内，免疫复合物介导的过敏反应是通过激活补体系统而实现的，这已经在缺乏免疫球蛋白A的患者身上得到了证实 这类患者通常是由于输血、输血清或输IgG而导致产生抗IgA抗体，IgG，下次该患者再一次接触IgA时，形成抗原抗体复合物，激活补体系统，这样会直接导致血管收缩和平滑肌收缩，然后间接（通过过敏毒素）导致肥大细胞释放化学介质 由药物或其他化学物质引起的类（似）过敏反应，属于第二类过敏反应，这种过敏反应不是由IgE介导的。这种过敏反应在人医临床上较少见（不足1%），在小动物临床上发病率尚无确切统计 在非IgE介导引起的过敏反应中，过敏原直接引起肥大细胞释放颗粒，释放过敏介质。这样的过敏反应可以发生在第一次接触过敏原的情况