最终版-8-27许钟镐讲座.pptVIP

许钟镐 吉林大学白求恩第一医院 慢性肾脏病（CKD）的营养治疗 肾脏疾病的防治 一般防治措施 针对病因及发病机制的治疗 一、针对免疫发病机制的治疗 二、针对非免疫发病机制的治疗 合并症及并发症的治疗 肾脏替代治疗 营养治疗 1）减少蛋白尿的排泄，延缓CKD的进展； 2）改善蛋白质代谢，减轻氮质血症； 3）改善代谢性酸中毒； 4）减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢； 5）提高酯酶活性，改善脂代谢； 6）减轻继发性甲状旁腺功能亢进。 营养治疗的核心是低蛋白（LPD）饮食治疗 LPD降低终末肾衰竭或死亡率 P=0.04 普通蛋白组 低蛋白组 低蛋白饮食组终末肾衰竭及死亡的相对危险为0.23 (P=0.01) 高蛋白饮食对肾脏结构和功能均存在明显不良影响，这种影响对正常肾脏或许不产生什么严重的后果，但对于已有CKD背景，尤其肾功能已遭受损伤的情况下，则可加快病情发展。 高蛋白饮食会增加肾小球滤过率、肾血浆流量,肾小球通透性增加,直接引起肾功能损伤。 当饮食中的蛋白质总量小于每天的最小需要量时，为满足CKD患者的营养需要就必需补充必需氨基酸或相应的不含氮的前体(酮酸)。这样的饮食方案足以维持或者改善CKD的营养状态并达到延缓肾脏病进展的目的。 近年来低蛋白饮食联合复方α-酮酸治疗在CKD中以广为应用。 慢性肾脏病（CKD）营养治疗的目标 改善营养状况 延缓肾脏病进展 减轻尿毒症症状 低蛋白营养治疗 开同是α-酮酸和必需氨基酸的复合制剂，除4种α-酮酸（酮-亮氨酸，酮-异亮氨酸,酮-苯丙氨酸,酮-缬氨酸）外，还含有一种α-羟酸（羟-蛋氨酸）和5种必需氨基酸。α-酮酸不含NH2基,在体内可与NH2结合，通过相应转氨酶转化成对应的必需氨基酸，同时还可降低血尿素氮,改善氮质血症。每片开同还含有钙,有助于纠正钙磷代谢紊乱。 (1)开同的主要补充成分为支链氨基酸，支链氨基酸和其他氨基酸对肾功能的影响不同。许多研究表明，支链氨基酸不引发肾脏高滤过，直接减少蛋白尿，而其他氨基酸注射后能使GFR和肾血浆流量增加。 (2)肾病患者的蛋白质降解和支链氨基酸氧化增加，而蛋白质合成降低。在充分保证热量条件下给予开同+低蛋白饮食，机体将会适应性增加蛋白质合成，减少氨基酸氧化及蛋白质降解，调整蛋白质代谢，间接治疗蛋白尿。 (3)肾脏病变时肾小管转运功能改变，使小管重吸收功能降低，尿中支链氨基酸排泄增加，产生蛋白尿。酮酸可改善肾小管转运功能，使肾小管对支链氨基酸的重吸收功能增强，从而降低尿中支链氨基酸的排泄量,减少蛋白尿。 低蛋白饮食可降低蛋白尿 开同可通过多种途径起到减少蛋白尿的作用 支链氨基酸 α-酮酸 开同 高蛋白饮食会增加肾小球滤过率及肾小球通透性。 蛋白对肾小管具有破坏作用。 肾脏病变时肾小管转运功能改变，使小管重吸收功能降低。 开同+LPD—CKD代谢紊乱的调节器 补充机体所缺氨基酸,改善蛋白质代谢,降低蛋白尿 降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲旁亢 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒 增加脂酶活性,改善脂代谢 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢 《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》 任何一个中度或重度CKD患者应该从限制蛋白质 饮食合并酮酸/氨基酸治疗中获益 延缓CKD进展 开同合并低蛋白饮食减少内源性葡萄糖生成,增强胰岛素敏感性 改善糖尿病肾病患者糖代谢异常 ? ? 1. 含氮废物堆积是胰岛素抵抗的重要诱因,而开同中的酮酸可以与 血中尿素氮结合,减少含氮废物堆积,减轻胰岛素抵抗。 ? 2. 代谢性酸中毒通过支链氨基酸氧化、胰岛β细胞反应性降低,蛋 白质分解等,引起胰岛素抵抗。开同合并低蛋白饮食可以改善代 谢性酸中毒,减轻胰岛素抵抗。 ? 3. 慢性肾病患者普遍存在钙磷代谢紊乱及甲状旁腺功能亢进,而PTH 水平升高会引起胰岛素抵抗。开同合并低蛋白饮食可降低血PTH 水平,减轻胰岛素抵抗。 ? 4. 支链氨基酸促进肌细胞对葡萄糖的摄取,开同合并低蛋白饮食可 增加血清支链氨基酸水平,并减少其排泄,从而增强胰岛素敏感性。 ? 5. 由于尿毒症代谢性毒素的蓄积、周围组织胰岛素抵抗以及肾小球 滤过率的下降,糖尿病肾病患者普遍存在高胰岛素血症。开同合 并低蛋白饮食能提高胰岛素清除率,减轻高胰岛素血症。 6. 减少内源性葡萄糖生成,促进葡萄糖的存储和氧化。 Teplan等人关于糖尿病肾病进行的研究显示: 单纯低蛋白饮食减少蛋白尿17%, 单纯ACEI治疗蛋白尿减少19%,