酸中毒(代谢性和呼吸性).pptVIP

代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 一、概念: 血液中[HCO3-]原发性降低 [HCO3-]原发性降低: 致病原因引起的降低 [HCO3-]代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿 引起的降低 二、分类 AG增大型代酸(血CL-正常型) AG正常型代酸(血CL-升高型) 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL-正常型) 1.1 基本特征 [HCO3-]降低, AG增大, 血[CL-]正常 1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多 缓冲 [HCO3-] (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 1.3 临床常见原因 固定酸增多 乳酸增多 酮体增多 严重肾衰 水杨酸大量摄入 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1.3.1 乳酸增多 1.3.1.1 乳酸生成增多 缺氧 无氧酵解 肺疾患 休克 心衰 心搏骤停 严重贫血 1.3.1.1 乳酸利用减少 严重肝衰, 急性酒精中毒等引起的糖异生障碍 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1.3.2 酮体生成增多 糖尿病时糖利用障碍 β-羟丁酸 乙酰乙酸 丙酮 严重饥饿或禁食糖源断绝 脂肪 分解 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2、AG正常型代酸(血CL-增高型) 2.1 基本特征 [HCO3-]降低, AG正常, 血[CL-]增高 2.2 基本发病机制: HCO3-丢失过多 含CL-的固定酸增多 [HCO3-] (丢失性) 固定酸根无增多 AG正常 HCO3-减少所致的 负电荷减少由[CL-]弥补 血[CL-] HCO3-丢失过多 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因 肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入 H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O H+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2CO3 CO2 H2O CO2 H2O CO2 H2O 胃黏膜细胞 肠粘膜细胞 H+ 消耗1个HCO3- 肠液丢失 胃腔 肠腔 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3- 轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症 肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分明显 [HCO3-] AG正常 H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O CA ----------------------------------------- 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 血中HCO3-减少 HCO3-大量丢失 NaHCO3 重吸收 NaCL重 吸收 血[CL-] 2.4 血[CL-]升高的机制 2.4.1 原尿中HCO3-减少 肾重吸收CL-增多 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.4 血[CL-]升高的机制 2.4.2 肠道吸收的CL-增多 回结肠阴离子 交换泵活性 血[CL-] 醛固酮分泌 腹泻 体液量减少 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用 左 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右 [H＋]浓度 CO2呼出 中枢外周化学感受器 呼吸中枢 呼吸 通气 [H＋]及 [H2CO3] 2、肺的调节作用 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 3、肾的代偿调节 肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔 [HCO3-] [H+] 碳酸酐酶 脱氨酶 4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换 可引起高血钾 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 五、血气的变化 pH: 代偿性 正常; 失代偿 降低 PaCO2: 降低(源于肺的调