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（三）血细胞大量破坏，血小板被激活 ①血小板 活化 粘附、聚集、释放 （ADP TXA2 PAF） 胶原 凝血酶 ADP TXA2 PAF 坚固血栓 RBC大量损伤的原因：异型输血，自身免疫性疾病 RBC破坏释放ADP；暴露出膜磷脂。 中性粒细胞、单核细胞激活后能释放TF。急性早幼粒细胞性白血病放化疗时，释放TF ② ③ WBC损伤原因:内毒素、IL-1、TNFα、放化疗 （四）其它促凝物质进入血液 胰蛋白酶入血 急性坏死性胰腺炎 凝血酶原 凝血酶 凝血 含有两种促凝成分 的斑蝰蛇毒 Ca2+ 锯鳞蝰蛇毒 Ⅴ活性↑ Ⅻ Ⅻa 羊水成分 DIC发生机制 组织损伤 白细胞 组织因子 血小板激活 红细胞破坏 羊水、胰蛋 白酶 细胞膜磷脂 血管内皮损伤 凝血酶原 凝血酶 内凝系统激活 外凝系统激活 纤维蛋白原 纤维蛋白 ⅦaCa2+ LPS TNF Ⅻa Ⅻ FDP 纤溶酶 纤溶酶原 聚集 血栓 胶原 K PK 其他促 凝物质 HK DIC发生机制 讲授内容 概述 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础 影响DIC发生发展的因素 一、单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统功能受损→吞噬、清除血液中的凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、FDP及内毒素的能力↓→功能处于“封闭”状态→DIC发生 。 二、肝功能严重障碍 1、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ （AT- Ⅲ)、纤溶酶 原等抗凝物质合成减少； 2、凝血因子灭活障碍； 3、肝细胞坏死，释放TF。 1、妊娠 ①、妊娠3周开始孕妇血液中血小板及凝 血因子增多；而抗凝物质降低； ②、 胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物 增多。 三、血液高凝状态 2、酸中毒 ①血液PH降低，使凝血因子的酶活性升高； ② 肝素的抗凝活性减弱； ③血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态 四、微循环障碍 ①、血液淤滞 ②、内皮损伤 ③、酸中毒 五、不适当地应用纤溶抑制剂 6一氨基已酸 、对羧基苄胺 过度抑制了纤溶系统，也可促进 DIC的发生。 讲授内容 概述 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础 血凝状态的时相性变化 高 凝 状 态 凝血系统过度激活，血液高凝状态 纤溶 状 态 继发纤溶增强，血液凝固性显著下降 低 凝 状 态 凝血因子和血小板消耗，血液低凝状态 DIC的分期和分型 一、分期 分期 基本特点 表现 高凝期 凝血酶增多，血液高凝状态 微血栓形成 消耗性低凝期 凝血因子，血小板减少；血液低凝状态 出血 继发性纤溶亢进期 纤溶系统过度激活 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显 二、分型 （－）按DIC发生快慢分型 1．急性型 特点：在数小时或l－2天内发病，临床表现明显， 常以休克和出血为主，病情发展迅速。常见于 严重感染、创伤以及异型输血、急性移植排斥。 2．慢性型 特点：病程长，机体有一定的代偿能力，临床表现不明显 常见于恶性肿瘤、慢性溶血性贫血等 3 亚急性型 特点：在数天内逐渐形成DIC，其表现常介于急性 与慢性之间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。 （二）按代偿情况分型 根据凝血物质的消耗与代偿情况将DIC分为： 1 失代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗超过生成。 2．代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上 保持平衡 3．过度代偿型 特点：凝血因子和