小儿心力衰竭1.ppt

治疗原则 （1）去除病因 （2）减轻心脏负荷 （3）改善心脏功能 （4）保护衰竭的心脏 治疗目标 急性心衰：循环重建和挽救生命 慢性心衰：提高运动耐量，改善生活质 量，降低病死率 应重视病因治疗，先天性心脏病患者的内科治疗往往是术前的准备，而且手术后亦需继续治疗一个时期；心肌病患者，内科治疗可使患者症状获得暂时的缓解；如心衰由甲状腺功能亢进、重度贫血或维生素B1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎等引起者需及时治疗原发疾病。 一般治疗 充分的休息和睡眠可减轻心脏负担，平卧或取半卧位，尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用镇静剂，苯巴比妥、吗啡（0.5mg/kg）皮下或肌内注射常能取得满意效果，但需警惕抑制呼吸。供氧往往是需要的。心力衰竭时，患者易发生酸中毒、低血糖和低血钙，新生儿时期更是如此。因此一旦发生以上情况，应予及时纠正。应给予容易消化及富有营养的食品，一般饮食中钠盐应减少，很少需要严格的极度低钠饮食。 药物治疗以正性肌力药物、扩张血管药、利尿剂为主的综合治疗。 正性肌力药物 洋地黄类：地高辛、西地兰 （1）抗心衰治疗的一线药物，可与血管紧 张素转换酶抑制剂或?-受体阻滞剂合用； （2）降低交感神经及肾素-血管紧张素系 统的活性，增加迷走神经张力； （3）唯一保持EF持续增加的药物，不产生 耐药； 正性肌力药物 （4）适应症：扩张性心肌病、心内膜弹力 纤维增生症、先心病或瓣膜返流性疾 病引起的心衰、房颤、房扑等； （5）禁忌症：不能纠正舒张功能障碍，甚 至会加重：肥厚性心肌病等。 洋地黄作用于心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，抑制其活性，使细胞内Na+浓度升高，通过Na+-Ca2+交换使细胞Ca2+升高，从而加强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张终末期压力明显下降，从而静脉瘀症状减轻。 洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性（主要抑制交感神经活性作用）。除正性肌力作用外，洋地黄还具有负性传导、负性心率等作用。 洋地黄化：如病情较重或不能口服者，可选用毛花苷丙或地高辛静注，首次给洋地黄化部量的1/2，余量分2次，每隔4～6小时给予，多数患儿可于8～12小时内达到洋地黄化；能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2，余量分2次，每隔6～8小时给予。 维持量：洋地黄化后12小时可开始给予维持量。维持量的疗程视病情而定：急性肾炎合并心衰者往往不需用维持量或仅需短期应用；短期难以去除病因者如心内膜弹力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维持小儿血清地高辛的有效浓度。 注意事项：用药前应了解患儿在2～3周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1/3，且饱和时间不宜过快。未成熟儿和＜2周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/2～1/3。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。 小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性期前收缩和阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性期前收缩和阵发性心动过速。 环核苷酸依赖的正性肌力药物 （1）?-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 （2）磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 ?-受体激动剂 （1）多巴胺： 小剂量（2~5ug/min/kg）兴奋多巴胺体； 中等剂量（6~10 ug/min/kg）兴奋?1体； 大剂量（10 ug/min/kg）兴奋a1受体 适应症：急性心衰伴有心源性休克、低血 压、少尿等； 缺点：正性变速性作用，心肌耗氧增加。 ?-受体激动剂 （2）多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物 主要作用于?1受体，增加心肌收缩力，增 加心排量；易产生耐药，一般不超过24~72小时； 适应症：不伴有低血压的急性心衰， 特别是先心术后低心排综合症。 ?-受体激动剂 多巴胺、多巴酚丁胺通常用于心肌收缩 力减弱导致的急性心衰、慢性心衰急性发 作及难治性心衰、心源性休克的短期用药， 两者合用有协同作用； 缺点：心律失常、增加耗氧、静脉用药 * 小儿心力衰竭救治 福建医科大学 附属漳州市医院儿科 林惠泉 定义 指心脏有足够的回心血量，但由于心脏本身原因造成的心脏泵血量不足所致的一系列血液动力学改变而引起神经、内分泌及肾脏等的变化 。 心力衰竭是儿童时期危重症之一