放射性脑损伤的诊断与治疗123.pptVIP

* 放射性脑损伤的诊断与治疗 海军总医院放射肿瘤科 温居一 放射性脑损伤是颅内肿瘤、脑血管畸形、头颈部恶性肿瘤（NPC）治疗后产生的一种常见的并发症。随着直线加速器、X刀、γ刀、光子刀、组织间近距离放疗等放射技术在临床工作中的广泛应用,放射性脑损伤的发病率也逐渐提高。 发生机制 放射性脑损伤的发生机制尚不很清楚,可能与下列因素有关。 放射线直接损伤脑组织 血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死 自身免疫反应 自由基损伤 多数学者认为以上几种机制并非相互独立,而是多因素共同作用。 放射性脑损伤的三个阶段 Ⅰ 急性放射损伤 Ⅱ 早期迟发放射损伤 Ⅲ 晚期放射损伤 急性放射损伤 急性期(数小时~3周)。临床上少见。主要由于血脑屏障受损,通透性增加而导致脑水肿、颅内压增高和一过性神经功能障碍等,一般可自愈。该期组织学改变主要为血管内皮的损伤,这是因为血管内皮细胞对放射线较敏感,最易被损伤。此外,急性放射性脑损伤与单次剂量关系密切,单次剂量3Gy及照射体积过大均可明显提高急性放射性脑损伤的发生率。 早期迟发放射损伤 ⒈ 脑放疗后数周或3个月内出现暂时、可逆性的白质损伤； ⒉临床多表现为嗜睡及精神障碍 最多见的是急性淋巴细胞白血病儿童接受18～20Gy（1.8～2.0Gy/次）的预防性照射全脑照射后，特别是3岁以下者，大约有50％在3～8周后出现典型的“睡眠症”，表现为嗜睡、恶心、呕吐、易怒等。也可以出现一过性、自限性的疲劳感或局部神经症状加重； ⒊基本病变形式为少突胶质细胞的脱髓鞘病变伴轴索水肿；脑白质的片状脱髓鞘，类似于脑多发性硬化的组织学表现。 其过程包括两个方面：① 与髓鞘的特有损伤相关；② 与血脑屏障的破坏相关。 ⒋ 应注意避免将脑放射反应误认为是脑肿瘤的进展，而增加剂量或采取其他进一步的治疗措施，如化疗等，以致加重脑放射损伤。 晚期放射损伤 晚期迟发性反应(3个月~数年),分局限性放射性脑坏死和弥漫性放射性脑坏死两类。临床症状及体征以及损伤是否致命取决于照射部位、照射剂量和体积。 ⒈ 局限性放射性脑坏死 伴有局部神经组织异常和颅内压增高，临床表现如一侧肢体运动、感觉和（或）神经反射障碍、失语、癫痫、意识障碍和精神异常等。临床表现一般在放疗后10月至数年。约有70％的患者在放疗后2年出现症状。 ⒉ 弥漫性放射性脑坏死 常见于同时接受鞘内注射氨甲蝶呤及全脑放疗的急性淋巴细胞白血病患儿，也可发生在单纯接受全脑或次全脑放疗的患者。最明显的临床特征是精神症状，包括人格改变、记忆力减退、注意力降低、痴呆。儿童表现为生长发育延迟和智力发育障碍。 晚期放射损伤 组织学病理改变：主要为小血管的玻璃样变和纤维素性坏死,同时伴管腔狭窄、内膜增生、血管周围水肿,血栓形成和点片状出血,白质内伴有不同程度的钙化。晚期放射性坏死最具特征性的组织学改变是嗜酸性细胞和纤维素渗出,并沿灰白质交界处蔓延。 局限性放射坏死：脑白质比灰质的损伤严重得多。小血管玻璃样变性和纤维性坏死是最有特异性的表现，同时伴有管腔狭窄、血管内膜增生等。白质主要是脱髓鞘改变和神经胶质凝固性坏死和空洞样改变。 弥漫性放射坏死：与局限性放射坏死的基本相同。也表现为血管损伤，脱髓鞘，神经胶质萎缩和局部坏死或大面积坏死。 放射剂量效应 脑组织的放射耐受量： 全脑照射，梗死，坏死，TD5/5：60Gy，TD50/5：70Gy 25％脑照射，梗死，坏死，TD5/5：70Gy，TD50/5：80Gy 脊髓(10cm)，梗死，坏死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy 垂体，功能障碍，TD5/5：45Gy，TD5/50：55Gy 全脑放疗 ① 成人：50Gy ② 儿童：30～35Gy 常规分割剂量外照射脑组织坏死发生频率与分割剂量、照射体积、总照射剂量相关。 ① 分割剂量界定在1.8～2.0Gy范围内，总剂量60Gy，放射性脑损伤发生率低； ② 分割剂量超过2.2 ～2.5Gy，总剂量60Gy，放射性脑损伤发生率高。 影像学表现 1 1、 脑血管造影 照射区内的局限性脑损伤表现为不具特征的少血管区，且几乎均发生在对鞍旁区照射的病例。儿童多见。常见单支或多支血管狭窄或闭塞，因而造成典型的梗死征。 广泛的血管损伤表现为多发或弥漫性、进行性的血管损伤，大脑前动脉和中动脉部分或完全闭塞。 2、 CT影像学 照射野内呈低密度区，伴有水肿和不同程度的占位改变，注射造影剂后