老年心肌病.pptVIP

其他辅助检查 1.X线及超声心动图 可见心影增大,心胸比率＞0.55。 2.心电图 可有ST-T改变,有异常Q波。 诊断 老年心肌病迄今仍无统一的特异性诊断标准，常采取排除其他器质性心脏病以确立诊断。老年心肌病的症状及体征与扩张型心肌病相似，国内江氏曾提出老年扩张型心肌病诊断标准，可资参考： 1.年龄＞60岁。 2.活动后心悸，气短。临床有心功不全表现(心功能NYHA-Ⅱ、Ⅲ级)。 3.体检、X线及UCG有心脏扩大，心/胸比率＞0.55。 4.心脏听诊第一心音减弱，有病理性S3、S4。 5.有晕厥发作史或动脉栓塞现象。 诊断 6.心律失常，并呈多样性、多变性，心肌损害，有异常Q波。 7.排除其他器质心脏病及继发性心脏病。 鉴别诊断 老年心肌病应与冠心病、风心病、老年性淀粉样变性等疾病相鉴别。 1.冠心病 重症冠心病患者心肌缺血程度明显，有多发性心肌小灶梗死区或广泛心肌纤维化，各房室心脏扩大伴有慢性心功能不全，表现与老年心肌病类似。但冠心病多有典型心绞痛症状，有明确的心肌梗死史；超声心动图显示心肌节段性运动减弱或反向运动；冠状动脉造影及核素检查有助于鉴别诊断。 2.风心病 则多以二尖瓣狭窄为突出表现，具有特征性二尖瓣舒张期隆隆样杂音，超声心动图具有特征性二尖瓣狭窄病变表现，一般容易鉴别。 鉴别诊断 3.老年性心脏淀粉变性(senile cardiac amyloidosis) 为局灶性沉积性病变，临床常见而危害不显著。少数重症病人，心脏收缩、舒张功能障碍，有体位性低血压，多种心律失常，心电图示异常Q波，充血性心力衰竭，有时可与老年心肌病相混淆。但该病心肌肥厚而不明显扩张，二维超声心动图可见“小斑点”样外观，有助于鉴别诊断。 治疗 老年心肌病病因不明，故缺乏特殊治疗。晚期出现心力衰竭，治疗方案与其他心脏病引起心力衰竭的治疗相似。积极纠正血流动力学改变，抑制心肌钙负荷过重，降低循环中儿茶酚胺及血栓素B2水平等保护心肌的治疗，均有一定效果。在促进病变逆转的治疗之后，可使症状明显改善，病情逐渐趋于稳定。 1.一般治疗 心力衰竭患者应强调卧床休息，老年病人可减慢心率，降低或减轻心脏负荷，延长心脏舒张时间，有利于静脉回流，增加心肌供血，同时氧耗量降低，改善心功能。 老年心肌病 大头医生 编辑整理 英文名称 senile cardiomyopathy 别名 老年心肌症 类别 心血管内科/心肌病 ICD号 I43.8﹡ 流行病学 老年人心血管系统的功能可随年龄增高而逐渐减退，严重者每年可减低24%。心脏的淀粉样变性在65岁以上老年人是一常见现象，随年龄增加而加重，一组65岁以上尸解的心肌组织中，发现90%含有淀粉样蛋白。一组70岁以上不明原因心力衰竭死亡病人尸解发现： 36%患有严重的、无临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病，而对照组为16%；心力衰竭组40%伴有心房颤动，对照组只有为12%；在心力衰竭组和对照组中仅有8%血压＞160/100mmHg。 流行病学 心力衰竭组36%的病例找不到心力衰竭的临床病因，这些病例反映了老年心肌病的本质。 病因 随着年龄的增加，老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压心脏病等疾病亦随之增多。其发生率明显升高，它们是老年人慢性心力衰竭的常见原因，但不属于老年人心肌病范畴。心肌弥散性纤维化和心肌纤维退行性病变也许是老年心肌病慢性心力衰竭主要因素。 发病机制 1.后负荷 后负荷是心脏收缩射血时所受阻力，这主要取决于动脉系统和血流动力学的状态。老年人随着年龄的增长，动脉系统血管壁结构的改变包括血管中层弹力组织丧失和破坏，血管壁钙沉积，管壁胶原数量和成分改变。这些血管壁结构的改变，均能使后负荷增加，这也是老年人心血管结构与生理改变的主要原因之一。有两项指标可反映心脏后负荷的情况，前者称为周围血管阻力(peripheral vascular resistance，PVR)，是平均血流阻力，通过平均心排出量和压力来测定，后者称为特异血管阻抗(characteristic vascular impedance，CVI)，是搏动时血流的阻力，是通过主动脉内压力与血流的时间变化来测定。 发病机制 PVR与周围血管床的横断面积呈反比，CVI与动脉顺应性呈负相关。PVR和CVI的增加反映动脉顺应性降低，周围血管床减少。一组报道观察了20～60岁正常人PVR与CVI随年龄变化的情况，CVI与PVR分别增加了137%和37%，这反映随年龄增长，动脉顺应性降低，周围血管床减少。 血压升高是后负荷增加的主要