幽门螺杆菌感染消化性溃疡的根除治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 幽门螺杆菌感染消化性溃疡的根除治疗分析 曲加祥 (山西医科大学 030001；黑龙江省公安边防总队医院 150016) 【中图分类号】R57 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)19-0044-02 【关键词】 消化性溃疡 幽门螺杆菌 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠浪疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化作用有关而得名。幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要病因。 1 临床资料 1.1 一般资料 选择2008年～2009年本院门诊及住院消化性溃疡患者100例，其中男74例，女26例，男女之比3：1，年龄10～76岁，经胃镜证实为胃或十二指肠溃疡；Hp阳性。 1.2 临床表现 上腹不适，无规则反复发作性腹痛，呕吐，排黑便或呕吐咖啡色物，慢性过程，病史可达数年至数十年；周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦可长短不一，短者数周、长者数年；发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或疲劳而诱发；上腹痛呈节律性，腹痛多可为进食或服用抗酸药所缓解。 1.3 幽门螺杆菌检测 Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法侵入性和非侵入性两大类， 侵入性检测行胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病,试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应等；非侵入性仅提供有无Hp感染的信息，非侵入性试验主要有13C-或14C-尿素呼气试验(14C-UBT或13C-UBT)和血清学试验等。 1.4 方法 将抗酸分泌剂、抗生素或起协同作用的铋剂联合应用的治疗方案。根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和铋剂为基础的方案两大类。一种PPI或一种钴剂加上克拉霉素、阿莫西林(或四环素)、甲硝唑(或替硝唑)3种抗生素中的两种，组成三联疗法。 2 结果 4周后病人疼痛等症状消失，内镜检查及Hp根除率 ，溃疡愈合情况，愈合率100%；不良反应有便秘、恶心、食欲减退、头晕、皮疹。全部病例均完成疗程，无因不良反应而终止治疗者。 3 讨论 3.1 幽门螺杆菌致病因素 支持Hp为消化性溃疡致病因素的主要为消化性溃疡病人Hp感染率显著高于普通人群，排除近期服用抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素，DU病人的Hp检出率约为90％，GU病人约为80％；根除Hp后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率，这是支持Hp作为消化性溃疡病因最有力证据；根除Hp而无抑制胃酸分泌的治疗仍可致溃疡愈合；根除Hp可使消化性溃疡的复发率从50％～70％下降至5％以下；消化性溃疡发生与活动性胃炎和十二指肠炎的存在密切相关。已证明Hp是慢性胃炎的主要病因，胃部Hp感染引起炎症从而削弱胃黏膜的保护机制，导致胃溃疡的发生；Hp感染十二指肠胃上皮化生处，破坏黏膜防御机制，引起十二指肠溃疡。Hp导致消化性溃疡的确切机制尚未阐明，可能机制包括：促胃液素、生长抑素和酸分泌紊乱；Hp毒素及宿主免疫应答导致的黏膜损伤；十二指肠胃上皮化生等。 3.2 Hp相关性DU发病机制 Hp定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤，继而形成DU。促胃液素-胃酸学说Hp感染可引起血清促胃液素水平增高，可能由于Hp的尿素酶水解尿素，产生氨，使胃窦局部pH增高，胃窦部G细胞释放促胃液素增加；Hp感染使胃窦部与G细胞毗邻的D细胞释放生长抑素减少；生长抑素能显著抑制G细胞释放促胃液素，因此其减少导致促胃液素增多；G细胞对刺激的敏感性增强；Hp引起胃窦炎症，通过细胞因子如gamma;-干扰素、IL-2等介导，刺激促胃液素释放；Hp损害了缩胆囊素对 G细胞释放促胃液素的反馈抑制机制。血清促胃液素增高是Hp阳性DU患者基础及刺激后胃酸分泌增高的重要原因之一。泌酸黏膜的胃酸分泌反应增强也可引起高胃酸分泌。但也有一些研究未能证实Hp感染与胃酸分泌之间的固定联系。 3.2根除Hp治疗 根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡病人完全达治疗目的。不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史均应该抗Hp治疗。根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和铋剂为基础的方案两大类。一种PPI或一种钴剂加上克拉霉素、阿莫西林(或四环素)、甲硝唑(或替硝唑)3种抗生素中的两种，组成三联疗法。Hp菌株对甲硝哇耐药率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为20