泌尿结核.ppt

泌尿生殖系结核 ? 公元前4000年的人类骨骼就有骨结核的特征 ? 公元前1000年古埃及已成为常见病 ? 公元前375年，希波克拉底将其描述为痨病(phthisis) 特征是症状迁延，冬天加重，引起消瘦，晚期腹泻 的疾病。 ? 公元后180年，Galen针对其消耗性进行治疗，制定的 防止体力消耗的方法沿用了1500年。 ? 1700年的欧洲结核病成流行性趋势，占英格兰死亡病人中 四分之一死于结核。 ? 1865年～1868年Villemin首次通过实验发现结核的传染特征 ? 1882年Robert Koch发现结核病中存在一种病原菌，是发生 结核的病因。 ? 1882年 Ehrlich发现该细菌有抗酸染色特征。 ? 1885年Nocard分离出鸟结核杆菌。 ? 1889年Theobald Smith发现牛结核杆菌。 ? 1908年Ekehorn提出结核杆菌血行感染理论，结核杆菌呈栓 子样停留在肾毛细血管内并形成结核病灶，下行传染 至整个泌尿系。 ? 1926年Medlar发表其著名的论文，发现死于肺结核但无泌尿系临床症状的病人其肾脏病理切片发现肾皮质结核病灶，多为双侧，并认为是血行感染病灶，即现在所为的病理性肾结核。 ? 1935年Coulaud成功地在兔肾皮质诱发原发肾结核病灶，为“泌尿系结核”的定义提供重要依据。 抗结核药物的发现 1943年－链霉素 1946年－对氨基水杨酸 1966年－利福平 抗结核药物的短程治疗 与泌尿系相关的流行病学资料 ? 发达国家结核病发病率13/10万，其中8％～10％肺结核病人可发生泌尿生殖系结核，多见于老年人。 ? 发展中国家发病率400/10万，其中15％～20％肺结核病人可发展为泌尿系结核，青少年或壮年发病率高。 与抗药性相关的特征 ? 生长缓慢，大肠杆菌增倍时间为20分钟，而结核 杆菌为24小时。因此多数抗代谢抑菌药物无效。 ? 不能被巨嗜细胞分解。 ? 能长期存在活体组织内，并不发生分裂。 ? 易产生抗药性。 发病机制及病理 ? 肾结核继发于肺结核的血行播散 ? 结核杆菌滞于肾小球附近的毛细血管内形成显微病灶 成为典型的继发性结核。病灶内白细胞减少，巨嗜 细胞出现和轻度的炎症反应形成肉芽肿。 ? 病灶是否发展取决于细菌的毒性、数量和宿主的抵抗力 病灶自愈过程始于网织细胞的包裹，最终由纤维结缔组 织取代。 ? 最后是病灾的钙化，形成典型的钙化病灶。 ? 病灶破入肾盂可造成菌尿。 ? 病情继续进展可侵袭肾乳头，肾盏溃疡形成 溃疡性空洞病灶。 ? 如宿主有足够抵抗力，可使肾盏病灶愈合， 造成盏颈狭窄、肾盂变形和输尿管狭窄。 ? 病情严重者可在肾皮质形成结核性脓肿。 发病原理（Pathogenesis） 肺结核（原发病灶） 血行感染 双侧肾皮质结核（90％） （病理肾结核） 抵抗力较强，敏感性较低 双侧皮质病灶完全愈合 不发展到肾髓质 无临床肾结核 抵抗力较弱，敏感性较强 一侧发展到肾髓质 （一侧临床肾结核） 双侧肾皮质病灶 完全愈合 一侧临床肾结核（90％） 双侧发展到肾髓质 （双侧临床肾结核） 对侧肾皮质病灶 未完全愈合 治疗较早 双侧临床肾结核 病性严重引起对侧继发 感染，血行或经膀胱 高血压与肾结核 ? 结核所致的单侧严重或无功能肾， 64.7％肾切除后 出现血压的下降或恢复。 ? 可以通过肾静脉肾素测定估计肾切除对高血压治疗 的疗效。 ? 多见于肾组织广泛破坏者。 输尿管结核 ? 输尿管结核继发于肾结核 ? 最常受累部位为输尿管膀胱结合部 ? 严重者输尿管广泛狭窄，形成典型的串珠样狭窄 膀胱结核 ?继发于肾结核。 ?最早受累部位在输尿管口附近。 ?病情进展可出现不规则溃疡，四周有肉芽样粘膜隆起包绕。 ?溃疡最初在输尿管口附近，最终可出现在膀胱任何部位。 ?斑片状结核性炎症病灶继续进展侵如肌肉，并纤维化。 ?输尿管口最先出现纤维化并形成高尔夫球洞状开口。 ?输尿管膀胱壁段的纤维化造成输尿管的狭窄和反流。 ?如膀胱壁广泛结核病变，最终将造成膀胱的纤维孪缩。 ?严重者膀胱结核病灶侵入直肠和阴道，造成膀胱直肠瘘和 阴道直肠瘘。 前列腺结核 ? 前列腺结核少见，多为血行感染。 ? 常不易发现，急性结核感染罕见。 ? 可形成空洞，纤维化后前列腺指诊质硬，无痛结节状 ? 晚期可破坏整个前列腺。 附睾结核 ? 多数为血行播散所致，也可继发于肾结核。 ? 由于病灶的纤维化，附睾呈无痛性硬结状，严 重者输尿管呈串珠状狭窄。 泌尿生殖系结核的临床特征 ? 尿频和尿痛 早期为结核菌尿刺激膀胱所致，可无明显疼痛 尿频尿痛明显者膀胱可能受累。 膀胱病变严重者可能会出现终末肉眼血尿。 挛缩膀胱可导致严重的尿