奶牛酮血病.pptVIP

* 奶牛酮血病 吴心华 教授 奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病，其特征是血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。 分类 奶牛酮病根据发生原因，可分为原发性酮病和继发性酮病。 前者是因能量代谢紊乱，体内酮生成增多。 后者是因其他疾病，如真胃变位、创伤性网胃炎、子宫炎、乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多。  根据有无明显的临床症状可将奶牛酮病分为临床酮病和亚临床酮病。 健康牛血清中的酮体含量一般在17．2mmol／L(100mg／L)以下。 亚临床酮病母牛血清中的酮体含量在17．2—34．4mmol／L(100-200mg／L)之间。 临床酮病母牛血清中的酮体含量一般都在34．4mmol／L(200mg／L)以上。 发病特点 临床酮病的发病率一般占产后母牛的2％一20％。 亚临床酮病的发病率一般占产后母牛的10％一30％。 据调查，我区奶牛群亚临床酮病的发病率高达34％。 亚临床酮病虽无明显的临床症状，但由于会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。 流行病学 本病多发生于产犊后的第一个泌乳月内，尤其在产后3周内。各胎龄母牛均可发病，但以3—6胎母牛发病最多，第一次产犊的青年母牛也常见发生。产乳量高的母牛、产乳量高的品种发病较多。无明显的季节性，一年四季都可发生，冬春发病较多。 病 因 1．由高产引起 由于奶牛的产奶高峰大多于分娩后4—6周开始出现，但此时奶牛的食欲和采食量尚未恢复，摄人的能量不能满足奶牛高产的需要进而导致酮病的发生。 2．日粮因素 ①饲料供应过少，品质低劣、单纯。 　即奶牛饲以低蛋白、低能量水平的日粮时易发生本病，此时发生的酮病也称为消耗性或饥饿性酮病。 ②饲喂高蛋白、高能量水平日粮，而此时又处于高产阶段的奶牛易发生酮病。常常发生于分娩后1～6周的奶牛，开始为亚临床型的酮病，之后逐渐转变为临床型。 这种酮病的发生可能与体内碳水化合物代谢障碍有关，即不能将充足的碳水化合物转化成为葡萄糖。 ③日粮中含有过多的丁酸(即生酮物质)。 通常干草所含的生酮物质比青贮饲料要少，而且多汁饲料制成的青贮饲料所含的生酮物质比其他多，所含乙酸也可转化成丙酮，造成奶牛酮病的发生。 ④饲料中的钻、碘、磷等矿物质缺乏也可以使奶牛酮病的发病率升高。 3．产前过度肥胖 干奶期供应的饲料能量水平过高，使奶牛过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复。 4．应激因素 寒冷、饥饿和过度的挤奶等因素均会促进奶牛发病。 5．继发于其他疾病 前胃迟缓、瘤胃臌气、创伤性网胃炎、真胃变位、真胃炎、子宫内膜炎等疾病，引起奶牛食欲减退，机体得不到必需的营养物质所致。 病理机制 1．糖缺乏学说(草酰乙酸缺乏学说) 奶牛高产时对营养需要量显著增加，这样就需要从饲料中获得更多的能量来满足需要，奶牛需要大量的葡萄糖来合成乳糖，而葡萄糖的主要来源是靠糖异生作用提供，糖的异生先质主要有: 丙酸——生糖先质(主要合成乳酸)、 生糖氨基酸、 甘油和乳酸。 当体内代谢不能提供足够的葡萄糖时，机体开始动员肝糖原，随后动员脂肪和体蛋白来加速糖异生作用，进而维持泌乳的需要。 葡萄糖被直接吸收的很少，能量来源主要是瘤胃内降解的挥发性脂肪酸——乙酸、丙酸、丁酸，其中丙酸生糖。 而乙酸、丁酸及体脂动员产生的游离脂肪酸均为生酮先质. 生酮先质主要有三条代谢途径： ①以葡萄糖代谢为条件生成脂肪。 ②消耗草酰乙酸进入三羧酸循环而供能。 ③生成酮体。 糖类和生糖氨基酸是草酰乙酸的唯一来源。 当病牛厌食或不食时，糖类和生糖氨基酸浓度下降得很低，草酰乙酸浓度也下降，此时草酰乙酸和葡萄糖缺乏迫使上述脂肪酸进人生酮途径。 动物低血糖时会引起脂肪组织中脂肪的大量动员，其结果是大量游离脂肪酸(FFA)进入血液，血浆中FFA浓度升高，并通过血液进入其他组织。 FFA首先进入肝脏。 当血液中FFA大量进入肝脏时，会引起肝中脂肪酸代谢产生一系列变化。 首先酮体生成量增加。 已知肝脏中FFA氧化的速度是受FFA浓度调节的，当FFA大量涌入肝脏时，肝中的FFA的浓度升高，β一氧化作用加强，因而乙酰辅酶A生成量增加。 乙酰辅酶A生成量增加。 同时由于糖的缺乏，不能产生大量的α一磷酸甘油，并且由组织中动员出来的甘油，在肝中也大部分沿糖异生途径进行