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精品论文 参考文献 心电图T波交替 刘雅琴（甘肃省中医院 甘肃兰州 730050） 【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)26-0102-02 心脏性猝死(SCD)是心血管疾病的主要死亡原因。研究表明，T波电交替与SCD有着极为密切的联系，已被公认为当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理指标。因此，熟练掌握T波电交替的特征，将对预测心律失常有着重要的意义。本文旨在通过阐述T波电交替的历史渊源、发生机制、检测方法和临床意义，为临床医生正确掌握T波电交替，早期预防心律失常的发生提供理论依据。 1 TWA的历史渊源 T波电交替(T wave alternation，TWA)是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化。早在1872年，Traube就发现了电交替现象。之后Hering[1]和Lewis[2] 在1909年于心动过速和心肌缺血的患者中描述了这种肉眼可见的TWA。然而这种肉眼可见的TWA虽然与室性心律失常的发生有着肯定的关系，但因其图形变化细微，发生率太低，在常规心电图上难以发现，以致数年来未能引起大家的重视。直至1988年Smith[3]等应用频谱分析的方法检测出在体表心电图上肉眼所不能分辨的、微伏级的T波电交替(microvoh T wave alternans，MTWA)，提高了TWA检出的敏感性和可靠性，并指出TWA是预测室速及室颤发生的一个有意义的指标。1994年，应用频谱分析原理在运动负荷试验中检测MTWA的专业分析系统问世，迄今已在临床上广泛应用。2002年Verrier和Nearing[4]在动态心电图分析系统中应用时域分析原理检测MTWA，对T波进行动态的时域定量分析，这一系统的问世引起了医学界的广泛关注，也为研究TWA的临床价值开辟了新的道路。 2 TWA的发生机制 目前，TWA的发生机理尚未完全阐明，但可能机制有以下几个： 2.1 TWA发生的电生理机制 T波代表心室的复极，由于中层心肌细胞与心内膜心肌细胞层和心外膜心肌细胞层之间存在电压差，因此而产生两个方向相反的电流，它们的综合向量就是心电图上记录到的T波。有关学者认为心肌细胞复极化时间[5]和空间[6]的离散是发生TWA的电生理基础。在缺血、缺氧等因素的刺激下，三层心肌复极交替产生不均一性，从而形成心电图上的TWA。 2.2 TWA发生的离子基础 一个完整的心肌细胞动作电位是由数种离子的主动或被动跨膜运动而产生的。其中，细胞内游离钙离子([ca2+]i)在TWA的产生中起主要作用。[ca2+]i有自身调节功能并维持一种稳态，钙瞬变会同时影响到动作电位时程、兴奋收缩耦联、心肌内激动的传导以及心肌细胞间连接等。当心率增快时，舒张期缩短，心肌细胞复极不完全，[ca2+]i不能完成其循环，扰乱了[ca2+]i的稳态并发生钙瞬变，钙瞬变值整复性的变化可导致动作电位时程交替，即为TWA形成的基础。 2.3 TWA发生的神经机制 诸多学者认为交感及副交感神经系统对TWA的发生可产生重要影响。Hohnloser等[7]首次报道长QT综合征患者在精神创伤和体力活动等交感神经激动时出现晕厥和肉眼可见的TWA，认为交感神经活性增加在触发TWA中起重要作用。Kovach等[8]在犬冠状动脉闭塞前及闭塞时激怒犬也诱发TWA，并可被静脉给予美托洛尔所抑制。实验性电刺激猫心脏交感神经，可同时诱发Q—T间期延长和T波电交替，故认为心脏交感神经介质释放失调对T波电交替的产生起着重要的作用[9]。缺血时，肾上腺素能系统起主要作用，迷走神经兴奋在心肌缺血时可抑制TWA，具有抗室颤作用，但不能抑制缺血再灌注时的TWA诱发的室颤。 3 TWA的检测方法 TWA的检测方法分为频域法和时域法。其原理是取128个连续的心搏排成一行，然后将128个连续的心搏标记为奇数心搏和偶数心搏，在T波上进行多点同步采样，计算出每一个采样点的电压值后进行平均计算，以T波电压的平均值(128个心搏)为纵坐标，以心搏的序号为横坐标，做出一条T波电压的趋势图，通过数字化处理将每个采样点的平均电压值转换成连续的频谱，显示成几个不同频率的波形，在0.5个变化周期处，所有的奇数心搏和偶数心搏的平均振幅之差就是TWA。由于频域法结果不直观、患者心率必须维持在一定范围内才能使用、需专用检查设备及方法、价格昂贵且不能在运动试验或动态心电图检查同时进行分析等，因而影响了频域法TWA的推广使用。 时域分析法可在动态心电图或平板运动试验中检测TWA