急性病毒性心肌炎患儿血中IL-6的浓度变化及临床意义.docVIP

精品论文 参考文献 急性病毒性心肌炎患儿血中IL-6的浓度变化及临床意义 李琳琳 张艳波(通讯作者) (内蒙古医科大学附属医院儿科 内蒙古呼和浩特 010056) 【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)29-0038-02 【摘要】 目的 检测急性病毒性心肌炎患儿外周血中白介素-6(IL-6)的浓度并分析，探讨其在急性病毒性心肌炎发病机制中的部分作用。方法 选取2008年9月到2011年9月在内蒙古医科大学附属医院儿科临床诊断急性病毒性心肌炎患儿30例，为实验组。健康儿童30名，为对照组。采用实验研究策略，引入双抗体夹心ELISA法，检测两组外周血中的IL-6的浓度，并进行分析比较。结果 实验组IL-6血清含量为(107.26plusmn;11.42)ng/L，与对照组的(57.49plusmn;9.45) ng/L明显增高，差异有统计学意义(t=18.389, p=0.000lt;0.01)。结论 急性病毒性心肌炎发病机制中有IL-6的参与，提示细胞因子及免疫应答在其的发生发展中有重要作用。 【关键词】急性病毒性心肌炎 儿童 IL-6病毒性心肌炎(VMC)是由病毒直接侵犯心脏并诱导 免疫反应造成的一种心肌局灶性或弥漫性病变，其特征为间质性炎性细胞浸润，心肌细胞坏死及变性。VMC是儿科常见的心血管疾病之一，其在发病机理、诊断和治疗方面仍存在很多问题，迄今为止无十分有效的治疗方法[1]。 二十世纪七十年代以来，VMC发病日趋增多，国内外诸多学者利用科萨奇B组病毒建立VMC的动物模型或细胞模型，从免疫反应、细胞凋亡等方面探讨VMC的发病机制，一方面与病毒直接引起的心肌损伤有关，另一方面与细胞介导的免疫反应对心肌细胞的损害密切相关，其中细胞介导的免疫反应已被认为在VMC发病心肌细胞损伤过程中起主要作用。但免疫损伤过程及机制均未完全阐明。因此，探讨VMC的发病机制，为临床治疗提供理论依据是当前有待解决而尚未解决的课题。 国内外众多学者研究发现VMC急性期血清中IL-6(白介素-6)水平显著升高，恢复期渐降至正常水平，进一步证实了IL-6在VMC的炎症防御性作用，并且IL-6水平的增高可能对清除病毒发挥重要作用[2]。而TorreAmione等研究发现，持续过量IL-6产生会通过破坏细胞因子网络和病毒清除等促进心肌损伤；IL-6在早期炎症阶段发挥有益效应，但其持续表达会加速表达感染过程中的心肌损伤。 1 材料和方法 1.1 研究对象 病例选自2008年9月到2011年9月，在内蒙古医科大学住院治疗的临床诊断急性病毒性心肌炎患儿30例，为实验组；年龄最大14岁，最小5月，平均年龄为(57.93plusmn;42.39)月，其中男19例，女11例。对照组为门诊体检的正常健康儿童30名，年龄最大11岁，最小8月，平均年龄(71.23plusmn;34.19)月，其中男13例，女17例；两组年龄和性别均无统计学意义(pgt;0.05)。 1.2诊断，纳入和排除标准 2000年中华医学会儿科学分会心血管组制定的VMC诊断标准包括临床诊断依据：①心功能不全、心源性休克或心脑综合症；②心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)；③心电图改变：以R波为主的2个或2个以上伴动态变化，窦房传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联率，多形，多源，成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波；④CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnT或cTnI)阳性。 病原学诊断依据：①确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。a：分离到病毒；b：用病毒核酸探针查到病毒核酸；c：特异性病毒抗体阳性；②参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。a：自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；b：病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性；c：用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 本实验中实验组纳入标准：具备临床诊断依据2项，同时具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎，除外近期应用激素或免疫抑制剂。 排除标准：除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、风湿性疾病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、beta;受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 1.3 实验仪器和试