急性酒精中毒的急诊治疗.docVIP

精品论文 参考文献 急性酒精中毒的急诊治疗 侯文峰 （山西省古交矿区总医院急诊科 030200） 【中图分类号】R595.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）25-0180-01 急性酒精中毒是临床常见的急症之一，中毒后主要是对中枢神经系统产生抑制作用，重度酒精中毒患者可诱发心血管系统疾病或因呼吸中枢麻痹而死亡。急性酒精中毒是由于过量饮酒引起，中毒症状主要表现为中枢神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统的功能紊乱。我科从2009年5月到2012年2月共收治急性酒精中毒患者96例，均取得满意效果。 1 临床资料 1.1一般资料 本组 96例 ,男85例 ,女11例，年龄18-60岁。轻中度患者40例，重度患者56例，既往均无脑血管病史。开始饮酒到就诊时间为30-120分钟，患者入院前均有过量饮酒病史，根据临床表现分为兴奋期，共济失调期，昏睡期。检查患者昏迷42例，深昏迷14例，合并呼吸抑制6例，合并休克8例，合并心律失常12例。 1.2诊断标准: 急性酒精中毒的诊断标准：1、发病前有酗酒史。2、呼气、呕吐物中均有酒味。3、有中枢神经系统兴奋 、共济失调或昏睡等症状。4、排除其他化学气体和药物中毒。根据患者的中毒程度分为轻中度，重度。轻中度中毒血乙醇浓度达到50-1500mg/l，患者表现为兴奋，共济失调表现。重度中毒为血乙醇浓度大于2500mg/l重度酒精中毒患者呈昏睡状态，面色苍白，皮肤冷湿，轻度紫绀，瞳孔可散大，呼吸慢，带鼾声，心跳间或有躁动，严重者休克，大小便失禁，抽搐，昏迷，最后发生呼吸麻痹。 1.3治疗方案 轻中度病人以催吐 洗胃，解毒，促进体内酒精排泄，保护肝脏，防止应激性溃疡，对症处理为主，共济失调病人要休息，避免活动以防外伤。并可根据病情应用纳络0.4-0.8mg加入5%葡萄糖液20-40 ml静推。 重度酒精中毒的患者应在以上基础上给予纳络酮首剂0.4-0.8mg静推后，随之以钠洛酮0.8-1.2mg 加入5%葡萄糖液或生理盐水250ml 中静滴，根据病情可以重复使用，每日总量不超过4mg。然后加醒脑静20ml静点。合并心律失常者急诊应积极对症处理（如 ：室性早搏，给予利多卡因;窦性心动过缓，给予阿托品等常规治疗）并加入参麦注射液100ml 静点。对合并休克者，应予以扩容，纠正酸中毒治疗，必要时加用血管活性药物。3例严重患者通过上述抢救4h仍深昏迷，立即转入血透室进行血液透析，2h后患者渐清醒，生命体征平稳。 2 结果 通过上述治疗所有病人全部治愈。用药治疗期间要注意观察其神志、呼吸心率，并记录病人清醒时间。轻中度病人在1-3小时内清醒，重度病人通过上述治疗后意识逐渐恢复，呼吸恢复正常，血压逐渐回升至正常，病情在2-13个小时症状完全消失。平均住院时间9h。 3 讨论 3.1 酒精中毒的发病机制：1、酒精及其代谢产物乙醛的直接损害 a）溶解胃黏膜表面的脂蛋白这一重要的胃黏膜屏障，引起氢离子反渗，导致胃黏膜糜烂出血。b）可直接抑制大脑皮质，进而抑制皮质下，延髓和脊髓c）损害血管壁，导致肺水肿，脑水肿。d）损害心脏，使心肌细胞发生代谢改变，心肌坏死，间质常。2、间接损害 急性酒精中毒可促使垂体前叶释放大量的beta;-内啡肽，其主要生理功能为当其与阿片受体结合后，可使细胞膜K+电导性增加，膜超极化，从而抑制电压依赖性的Ca2+内流，使胞内Ca2+浓度下降，递质释放减少，导致神经传导受阻，并可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响其他神经内分泌递质的调节，可致去甲肾上腺素，多巴胺，ACTH分泌减少，导致应激水平下降，使儿茶酚胺释放减少，组胺释放增加。由于递质的改变导致急性酒精中毒的各种表现。 3.2 钠洛酮为阿片受体拮抗剂，在脑缺血情况下对抗内源性beta;-内啡肽，提高脑灌注压，增加脑血流量，从而起到促性，恢复中枢神经正常功能的作用，对急性酒精中毒有肯定疗效。醒脑静注射液是由中药安宫牛黄丸改制成的水溶性注射液，静脉给药后可迅速通过血脑屏障直接作用于中枢神经系统，主要成分为麝香，山栀，冰片，郁金，具有通窍醒神，清热解毒，凉血止血作用，[1]并且，还具有特异性吗啡受体拮抗剂作用使血浆内beta;-内啡肽水平下降而起到开窍醒脑作用，两种药物共同对抗内啡肽，是促醒时间显著缩短。 3.3 酒精对心肌细胞膜或心肌线粒体功能的损害，影响了心肌的自律性，心肌复极时间延长。酒精的降解产物乙醛等可引起儿茶酚胺分泌增多，并降低血清镁浓度，导致心律失常。药理研究证明，参麦注射液具有提高线粒体呼吸链，改善细胞代谢的