急性重症胰腺炎引发心律失常38例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性重症胰腺炎引发心律失常38例临床分析 杨 赟 沈 均（江苏省射阳县人民医院 江苏射阳 224300） 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)26-0195-01 【摘要】 急性重症胰腺炎心电图主要改变为室性心律失常、房性心律失常、窦性心动过速，异位起搏点、自律性增高是其发病的主要机制。 【关键词】 急性重症胰腺炎 心律失常 发病机制 急性重症胰腺炎，除有胰腺炎本身的典型症状外，常伴有胰外多脏器和多组织的损害，出现相应的临床征象。相关文献报道，急性重症胰腺炎出现心电图异常出现率高，且与病情有关。急性重症胰腺炎的心电图改变临床上常见，疾病的早期尤为明显。 1 资料与方法 1.1一般资料 所有病例均来自于2006年2月～2009年10月射阳县人民医院消化内科住院患者，收治急性重症胰腺炎合并心律失常38例，男17例,女21例，年龄27～54岁，平均45.69plusmn;17.62岁。均符合1992年亚特兰大国际胰腺炎疾病专题讨论会所提出的急性重症胰腺炎诊断标准。发病就诊时间1.5～12小时。既往有先天性心脏病、心瓣膜病、病毒性心肌炎、心肌病、冠心病、糖尿病、高血压性心脏病、甲状腺机能亢进症及心律失常者均被排除。 1.2临床表现及体征 38例急性重症胰腺炎，均出现全腹剧痛、心悸、胸闷、恶心、呕吐、腹胀、发热等症状，27例伴四肢厥冷、烦躁不安等休克症状。38例均伴有不同程度的气促、心慌、胸闷，其中19例伴胸痛，5例出现急性左心衰，并反复晕厥。31例心音减弱，2例可闻及奔马律。 1.3心电图检查 本组38例中毒患者均出现心律失常。室性心律失常15例，其中频发室性期前收缩8例；成对、多源室性期前收缩2例；频率150～220bpm单形性室性心动过速者2例；多形性室性心动过速1例；心室颤动2例。房性心律失常12例，其中频发房性期前收缩8例；心房扑动1例；心房颤动3例。窦性心动过速5例，心率116～152次/min。其它心律失常4例，同时出现两种及两种以上心电图改变，主要表现为室性心律失常、房性早搏、房速、窦性心动过速。 1.4辅助检查 血清、尿液淀粉酶检测结果，4例增高，11例正常，23例降低。38例腹部CT检查均提示，胰周围区消失，网膜囊脂肪变性，密度增加。3例出现血钙降低、血糖增高、血钾降低等电解质紊乱。其中27例合并低氧血症，14例合并代谢性碱中毒。 1.5治疗 积极治疗急性重症胰腺炎。禁食，胃肠减压，吸氧，心电监护，定时测血气、电解质，维持水、电解质平衡，保持有效血容量，抗菌治疗，抑制胰酶活性。心律失常治疗如下：36例患者血流动力学尚稳定，静脉应用胺碘酮3mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，继以300mg溶于5%葡萄糖液250ml，以1～2mg/min静滴维持，据控制情况调整剂量。如控制不良，10～15min后可重复3mg/kg，稀释后缓慢静脉注射。治疗心律失常的同时给予促进心肌营养剂，如维生素、肌苷及心肌极化液等。其中1例无效者给多次同步电复律，其中2例室颤，多次反复行非同步电除颤，并给气管插管开放气道，进行心肺复苏。 2 结果 2例发生室颤者经治疗无效而死亡；余36例1～2天后，室性心动过速、房扑及房颤发作次数减少，发作时间缩短，3～6天后频发室早逐渐减少，10天后各型心律失常得以纠正。 3 讨论 3.1发病机制 具体有以下几个方面：（1）炎性介质引起组织血管扩张，通透性增加，有效血容量下降而发生休克，血肌灌流量不足，导致代谢和血流动力学紊乱；（2）炎症渗出物进入腹膜后刺激腹腔神经丛，反射性引起广泛的血管痉挛，加重心肌损害；（3）血管活性肽、心肌抑制因子使心肌收缩不良；（4）组织坏死的同时可产生大量血管活性物质，大量胰酶、炎性介质等生物毒性物质逆流入血，或通过门静脉、胸导管间接循环入血，产生的细胞因子对心肌有直接损伤作用，动物实验证实注射胰酶后6h心肌即可发生形态变化；水、电解质及酸碱平衡紊乱，特别是低血钾、低血钙，易于发生心律失常；植物神经的强烈刺激，诱发心脑传导系统兴奋，从而发生心律紊乱，心室颤动。 3.2治疗体会 心脏损害是急性重症胰腺炎诊治中重要而显著的特征，也是最重要、最多见的危险因素。临床观察报道，在病程及预后方面，伴有心电图阳性改变者住院时间较无心电图阳性改变者长，两者比较，有显著性差异（Plt;0.05）