慢性肺心病并发低渗性脑病.docVIP

精品论文 参考文献 慢性肺心病并发低渗性脑病 王鸿雁 　　（内蒙古扎兰屯市人民医院 162650） 　　【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）05-0020-02 　　慢性肺心病由于长期忌盐，大量出汗、失水失钠，过多补充葡萄糖，以及利尿失钠等原因，极容易发生低渗血症。严重低渗血症可引起脑细胞水肿，出现系列明显的神经精神症状，临床称为“低渗性脑病。如不及时纠正，常可危及生命。因此，低渗性脑病是慢性肺心病的严重并发症之一。我们结合有关资料就慢性肺心病并发低渗性脑病的原因、发病机制、临床表现、诊断治疗及预后综述如下。 　　1 基本概念 　　重度低渗血症为低渗性脑病。急剧出现的低钠血症患者常可出现明显神经系统症状．人体维持体液容量和渗透压相对恒定，主要通过下丘脑垂体后叶和肾进行调节。当血浆渗透压低于280moI／L时为低渗血症。血浆渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+尿素氮，Na+占血浆阳离子的92％左右，含量几乎占总渗透压的90％，因此，影响渗透压的主要阳离子是Na+，当血钠低于130mmol／L时，即为低血钠。低血钠引起低渗血症。故血浆钠量对渗透压起决定作用，是决定渗透压的主要因素，根据血钠可以大体估计血浆渗透压的改变。 　　2 发病率 　　国内一组75例急性发作的老年肺心病，其中并发低渗性脑病26例；另一组114例危重肺心病患者，低渗血症62例，占54.3％，其中重度低渗血症18例，占15.96％。 　　3 病因及发病机制 　　低渗性脑病发病的基础是低渗血症。慢性肺病多为老年人，老年人体液平衡有低钠趋势，因而较易造成血浆渗透压的降低。慢性肺心病并发低渗血症的机制较为复杂，目前多认为与下列因素有关。 　　3.1摄入量减少 肺心病患者由于心衰、水肿而自动限盐，造成长期的低盐饮食；加之胃肠道淤血、胀气、食欲减退使血浆蛋白下降，造成胶体渗透压下降。 　　3.2高碳酸血症：肺心呼衰，二氧化碳潴留，患者大量出汗，也可引起低渗血症。 　　3.3医源性因素长期应用利尿剂，如使用不当或用量过大均引起钠丢失过多。另外，应用利尿剂后未注意补钠亦是主要原因之一；治疗时不适当的给予大量的葡萄糖及其他低渗液可以加重低钠血症和低渗血症；应用对肾脏有损害的抗生素致Na+、K+等电解质大量丢失；长期不正确使用糖皮质激素致肾上腺皮质功能不全，使肾小管对Na+的重吸收减小。 　　3.4抗利尿激素分泌异常①肺心右心衰使心排血量减少，有效动脉血容量降低。②情绪紧张和肾素～血管紧张素～醛固酮系统兴奋等因素亦使ADH分泌增加SLADH，肾脏加强对“自由水”大量的重吸收。③心源性肝硬化，由于血浆渗透压降低，使水渗出至血管外导致大量腹水、浮肿及血容量的降低。也可以引起ADH分泌增加和稀释性低钠。 　　3.5肝细胞长期淤血，肝功能不同程度的减退，对体内产生过多的ADH灭活能力下降，使血液稀释，渗透压降低。 　　3.6肾功能不全，肾小管泌氢功能减退，不能与肾小管腔中钠进行交换，导致钠排出增加。 　　3.7肺心病患者多久病慢性消耗，引起低钾血症,以及呼吸性酸中毒时均可使细胞外液移入细胞内,与细胞内钾进行交换而发生低钠。 　　3.8心力衰竭患者多有低蛋白血症，使胶体渗透压降低，可进一步加重血浆低渗压。近年则认为心衰患者心房肽的变化也可能是导致低渗压的另一原因。 　　以上各种因素的影响，当血浆渗透压lt;260mosm/L时，血Na+lt;125mosm/L时，细胞外液处于低渗状态，水分进入脑细胞内，引起细胞性脑水肿。此外，缺氧、细菌毒素等可增加血管通透性，影响能量合成，降低细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性,Na+不能向细胞外主动转运，造成脑细胞内水钠潴留；大量自由基的产生，可引起脑细胞膜结构和功能的损伤，更加重脑水肿。 　　4 临床表现 　　重度低渗血症患者有意识障碍、视力模糊、定向力迟钝、错乱、半昏迷、昏迷或有异常神经体征。根据统计，大多数(约2／3)低钠血症患者常可出现明显神经系统症状。血钠水平lt;125mmol／L时，常有恶心、不适，血钠水平在115～120mmol／L则有头痛、乏力及感觉迟钝等。相反，缓慢而发生的低钠血症降到极其严重晚期则症状较少，通常并无明显神经症状。这主要是由于快速出现的血钠过低，使水快速进入到细胞内，造成脑细胞水肿而出现神经系统症状；而缓慢产生的低钠血症，则在血钠降低的同时，脑细胞可以通过释放细胞内Na+，K+以及多种游离氨基酸，而使细胞内渗透压下降，防止引起脑水肿产生。 　　5 诊断与鉴别诊断 　　有应用大剂量利尿剂病史者；患者心衰或呼吸道感染症状控制后，仍有不同程