慢性肺心病心律失常68例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 慢性肺心病心律失常68例临床分析 新疆库尔勒市第一人民医院841000 牙生middot;艾山 【摘 要】目的：探讨慢性肺心病并发心律失常的病因及治疗。方法：对68 例慢性肺心病住院患者合并心律失常的临床资料进行分析。结果：慢性肺心病合并心律失常68 例，其中窦性心动过速27例，占39.7％；房性早搏16例，占23.5％；室性早搏2例，占2.97％；交界性早搏1例，占1.4%；紊乱性房性心动过速4例，占5.8%；心房颤动6例。占8.8％；阵发性室上速3 例，占4.4％；短阵房速1例，占1,。4%；完全性或不完全性右束支传导阻滞4例，占5.8％；并发两种或两种以上心律失常4例，占5.8%；全部患者经综合治疗后心律失常均得到控制。结论 慢性肺心病合并心律失常与多与感染、缺氧、酸碱电解质平衡紊乱有关，故治疗原则主要是控制感染 ，改善心肺功能。纠正缺氧、酸碱失衡及电解质紊乱。 【关键词】慢性肺心病；心律失常 慢性肺心病是临床的常见疾病[1]，心律失常是常见的并发病。探讨其原因及治疗，对慢性肺心病的预后有极其重要的意义。现将我院2014年1月-2016年3月住院的慢性肺心病并发心律失常68例临床进行分析。 1 资料与方法 1.1一般资料：68 例慢性肺心病，均符合1980 年全国第三次肺心病专业会议修订标准。男47例 例，女21例，年龄43-80 岁。50岁以上65例，占95.6%，49岁3例，占4.4%。 1.2心律失常与病程的关系：病程小于10年的17例，占25%，大于10年的51例，占75%。 1.3 心律失常与电解质、酸碱失衡的关系： 血清钾低于3.5mml/L占12例，7例血清钠低于135mmol/L，38例血气分析PH值低于7.35。 1.4心律失常与肺部感染的关系：68例心律失常患者中都有肺部感染。 1.5治疗：控制感染，改善心肺功能，纠正缺氧、酸碱失衡及电解质紊乱，在综合治疗的基础上小剂量应用抗心律失常药。 2 结 果 68例患者心电图检查，结果如下：慢性肺心病合并心律失常68例，其中窦性心动过速27例占39.7％房性早搏16例占23.5％，室性早搏2例，占2.97％，交界性早搏1例，占1.4%；紊乱性房性心动过速4例，占5.8%；心房颤动6例占8.8％，阵发性室上速3 例，占4.4％，短阵房速1例，占1,。4%；完全性或不完全性右束支传导阻滞4例，占5.8％；并发两种或两种以上心律失常4例，占5.8%。 全部患者经综合治疗后心律失常均得到控制。 3 讨 论 3.1肺心病并心律失常的基本因素是心脏器质性损害与心脏代谢紊乱，这是心律失常的病理基础。在心电图上往往表现出一些有诊断意义的图形特征，不同阶段心电图也显示出动态变化 ，到中后期常并发心律失常，其临床检出率在报导中常规心电图为：17～72.3%，而动态心电图为96.3%。因此，心电图检查对于该病的临床诊断和治疗具有十分重要的意义[2]。当患者出现异常状况时要及时采取有针对性的对患者的心电图、神志、呼吸等情况严格监测，做到早发现、早诊断、早治疗。 3.2在慢性肺心病合并的各种心律失常中，以窦速、房性早搏多见，其次为心房颤动、室上性心动过速及右束支传导阻滞。以激动起源异常为多，其机制为：由于肺心病患者长期慢性缺氧，二氧化碳潴留、酸中毒、神经体液因素改变等，使肺小动脉痉挛，肺动脉高压致右侧房室压力增高，刺激右心房、腔静脉、肺动脉压力感受器，反射性引起窦房结和房室结副交感神经张力增高的缘故。 3.3肺心病心律失常发生率与病程密切相关，本文资料显示：病程长着显著多于病程相对较短者，考虑系病程长，心肌受损明显，代偿功能低有关。 3.4慢性肺心病合并心律失常与电解质紊乱有关。肺心病由于感染、慢性消耗、摄入不足或利用利尿剂、肾上腺皮质激素及补液不当等医疗性因素，常合并电解质紊乱，电解质紊乱对心肌细胞动作电位有明显影响，对细胞的应激性及传导性都引起变化。在各种电解质中，钾对心律影响最为明显。血钾降低时，静息电位负值增大，2位相缩短，3位相延长，动作电位时限延长，自律细胞4位相舒张期除极速度加速等，增强了心肌自律性，使心肌兴奋性升高，容易发生主动性或快速性心律失常。 3.5感染是诱发肺心病的直接原因，呼吸衰竭又可引起严重的低氧血症、酸中毒。肺部感染导致支气管痉挛，加重低氧血症和高碳酸血症，低氧血症和高碳酸血症可增加儿茶酚胺的释放，促进细胞内钾的丢失，提高心肌细胞兴奋性和自律性而导致心律失常。对于肺心病合并心律失常控制感染很重要，根据细菌培养加药敏，选择敏