慢性肺源性心脏病的心电图诊断分析.docVIP

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慢性肺源性心脏病的心电图诊断分析

精品论文 参考文献 慢性肺源性心脏病的心电图诊断分析 (双鸭山煤炭总医院 黑龙江双鸭山 155100)   【摘要】目的:探讨慢性肺源性心脏病患者的心电图改变及诊断。方法:对40例慢性肺心病患者心电图诊断分析。结果:40例慢性肺源性心脏病患者,心电图诊断右心室肥大40例,重度顺钟向转位30例,V1~V3导联呈Qs、Qr、qr19例,肺型P波36例,pftv1阳性30例,低电压36例,右束支传导阻滞32例,房性期前收缩20例,阵发性房性心动过速14例,紊性房性心动过速5例,心房颤动6例,心房扑动3例,室性期前收缩9例,室性心动过速5例,心室颤动伴心脏停博2例。结论:右心室肥大表现:QRS波额面平均电轴ge;90deg;,极度顺时针转位(V5 R/Sle;1),V1 R/Sge;l,Rvl+Sv5gt;1.05mV,aVR R/S或R/Qge;1,V1~3呈Qs、Qr或qr。肺性P波。可有低电压和右束支传导阻滞。诊断特异性高,但敏感性低。   【关键词】慢性肺源性心脏病;心电图诊断   【中图分类号】R540 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2016)15-0108-02   慢性肺源性心脏病远较急性肺源性心脏病多见。常见的原因有慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、肺结核及结缔组织病等。上述疾病均可使肺血管阻力增加、肺动脉压增高,使右心室后负荷长期慢性增高,最后导致右心室肥厚。心电图对慢性肺源性心脏病诊断有较明确的价值[1]。选取我院2015年3月~2016年1月收治的慢性肺源性心脏病患者40例心电图诊断分析如下。   1.资料与方法   1.1 一般资料   本组收治的慢性肺源性心脏病患者40例,其中男30例,女10例,年龄54~73岁,平均62岁。所有患者均不有同程度的发绀,精神神经症状20例,血压下降26例,心律失常35例,右心衰竭休循环瘀血10例,腹痛、腹胀、腹泻8例,肝肾功能损害16例,多器官损害6例,肺性脑病6例。   1.2 方法   采用1200ST心电图仪进行12导联心电图、血气分析检查。   2.结果   40例慢性肺源性心脏病患者,阳性率为60%~88%,主要表现为右室和右房增大的图形。心电图诊断右心室肥大40例,重度顺钟向转位30例,V1~V3导联呈Qs、Qr、qr19例,肺型P波36例,pftv1阳性30例,低电压36例,右束支传导阻滞32例,房性期前收缩20例,阵发性房性心动过速14例,紊性房性心动过速5例,心房颤动6例,心房扑动3例,室性期前收缩9例,室性心动过速5例,心室颤动伴心脏停博2例。   3.讨论   肺心病的临床病程进展缓慢,除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能不全以及其他器官受累的征象,往往表现为急性发作期与缓解期的交替出现。   肺动脉高压是COPD发展至慢性肺心病的重要病理生理过程。 COPE)患者是否并发肺动脉高压,不仅要看肺动脉压,而且要看肺血管阻力是否高。正常肺循环的特点为低压、低阻力、高容量。通过右心导管测量的正常人肺动脉平均压(PAPm)<20mmHg,肺动脉收缩压(PAPs)<30mmHg。从慢性肺部疾患发展到肺心病的过程是缓慢潜隐的。患者可长期存在咳嗽、咳痰、气喘、胸闷等呼吸道症状。随着肺动脉压的增高,患者感到容易疲劳,动则气短、心悸等。如肺动脉压起源于肺血管病变,则更易出现胸痛[2]。体征方面除有呼吸音减低、啰音、桶状胸等肺部原有疾病体征外,因右室肥大可在剑突下扪及右室抬举感,因肺气肿使心音遥远,肺动脉高压使肺动脉瓣区第二音亢进。三尖瓣区有收缩期杂音,提示有三尖瓣关闭不全。右室可出现第三心音、第四心音和奔马律。患者尚可有紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、下肢乃至全身浮肿等右心衰表现。在急性加重期,由于缺氧、酸中毒、电解质紊乱及心脏扩张,常伴有各种心律失常。由于呼吸功能减退,患者可出现神疲、乏力、多汗、失眠、易躁动、沉睡、昏迷等呼吸衰竭征候和多脏器衰竭症候。在老年患者某些症状如软弱、气短、沉睡常被误认为衰老而疏忽,因而丧失了早期诊治的机会,应特别注意。   慢性肺源性心脏病早期右室流出道肥厚,QRS环体向右后移位,投影在胸导联的负侧,V1~V6导联均出现S波;病变继续发展,右心室流出道肥厚加重,QRS环体大部分位于右后方,V1~V6导联均呈rS型(V1、V2导联可呈QS型);病变晚期,右心室游离壁发生肥厚,QRS环向前向量增大,同时向右后的向量更为增大。由于肺气肿,膈肌下降,心脏在胸腔中的位置趋向于垂直,并呈顺钟向转位。   由于上述的病理变化,可出现的心电图改变,QRS波群改变 胸导联明显顺钟向转位,V1~V4导联呈rS型,V5、

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