慢性肾脏病患者高血压控制及相关因素的研究.docVIP

精品论文 参考文献 慢性肾脏病患者高血压控制及相关因素的研究 王金洲 （河北唐山军分区干休所卫生所 063000） 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）22-0174-02 【摘要】 高血压是慢性肾脏病发生和发展的主要危险因素，其发生率高，但控制率低。本文力求通过对慢性肾病高血压发病机制、血压控制及相关因素进行研究，为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。 【关键词】 高血压 慢性肾脏病 血压控制 影响因素 慢性肾脏病是是临床上的常见病，其发展较为缓慢，如得不到及时而有效的诊断和治疗，疾病可随病程迁延发展为肾衰竭，最终形成尿毒症[1]。在临床上，高血压不仅属慢性肾脏病的常见并发症，而且是其发生和发展的主要危险因素。据文献报道，慢性肾脏病患者的高血压患病率在70%以上，而控制率仅23.6%，与患病率相比明显较低。本文旨在探讨慢性肾脏病患者高血压控制，并对其影响因素进行研究，从而为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。 1 慢性肾脏病患者高血压的发病机制 慢性肾脏病患者高血压的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。据有关统计，成人慢性肾脏病高血压患者患病率仅次于原发性高血压，位居第2位，约占全部高血压的5%～10%；儿童慢性肾脏病高血压患者约占2/3，位居高血压第1位[2]。慢性肾脏病患者高血压的发病机制较为复杂，目前认为容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化是导致慢性肾脏病患者高血压的主要原因[3]。慢性肾脏病发生时，肾脏受损，肾组织缺血，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成增多。血管紧张素Ⅱ能与血管壁上血管紧张素1型受体结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增多，血压升高；血管紧张素Ⅱ还能与近端、远端肾小管及集合管上1型受体结合，醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。血管阻力及循环容量增加会导致高血压。此外，高血压的发生与内皮素合成增加、肾分泌的降压物质减少等也有关系。 2 慢性肾脏病患者高???压的控制 心脏是维持血压的重要器官，慢性肾病患者血压的长期升高，会导致心脏的功能和结构的改变，引起动脉硬化、缺血加重，并使各种并发症发生的可能性增大，在这种情况下，会进一步加重肾脏功能本身的损害，且能够逐渐形成恶性循环。慢性肾病的血压控制目标是延缓肾功能减退，降低心血管疾病危险，从而改善疾病的长期预后。根据慢性肾脏病及透析临床实践指南（NKF-K/DOQI）的建议，慢性肾病患者血压应控制在130/80mmHg以下；如患者尿蛋白大于1g/d，需更严格的对血压进行控制，推荐在125/75mmHg以下[4]。然而，从目前报道看，慢性肾病血压控制的现状并不容乐观，美国第三次健康和营养调查结果显示，仅11%接受降压治疗的慢性肾脏疾病高血压患者血压达标。我国肾性高血压患者中，血压能控制在140/90mmHg以下者仅占25%。难以控制的原因与慢性肾脏病患者的生活方式、饮食习惯及药物实用等有较大的关系，特别是老年患者，肾脏已存在一定程度的病理变化，对药物的毒性耐受性较差，使得肾脏对于药物不良反应的易感性增加[5]。 3 慢性肾病患者高血压控制的相关因素 3.1性别 据报道，在慢性肾病中，女性的血压控制效果明显较男性好。其原因可能是女性对高血压更为关注和重视，对治疗的依从性也更好[6]。 3.2人群 与普通人群相比，慢性肾病患者的高血压患病率、知晓率、治疗率明显较高，但是控制率仍然不理想。 3.3肾功能 多数报道认为，高血压控制率与肾功能状态直接关联，可随着肾功能的下降呈递减趋势，因此，中晚期慢性肾病患者的高血压难以控制，可能与水钠储留有较大关系[7]。 3.4糖尿病 目前，多数研究显示，慢性肾病高血压并发糖尿病患者血压控制率较低，这可能与糖尿病患者血管硬化有关。也有学者认为，慢性肾病并发症糖尿病与较低的血压控制率相关，但在校正尿白蛋白水平后，糖尿病与血压控制率无相关，提示糖尿病患者血压控制率受尿白蛋白水平的影响。 3.5脉压差 收缩压控制不佳是高血压控制率低的主要因素。而脉压差增大是导致收缩压控制不佳的重要因素，而慢性肾病患者动脉硬化显著，更易导致脉压差增大。 3.6药物使用 应用比例最高的降压药是CCB和RAS阻断剂，而ACEI、ARB和CCB合用能够减少蛋白尿，减缓eGFR降低的作用已获公认。 RAS阻断剂可以抑制因应用CCB导致的RAS的激活，且可减轻CCB引起的水肿。因此，RAS阻断剂与