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(一）保守治疗 时应征： 结石﹤0.6cm，光滑，无梗阻及感染 纯尿酸及胱氨酸结石 方法 观察：尿石有无排出 大量饮水：保持每天尿量﹥2000ml以上 强调睡前及半夜饮水 饮食调节：限制高钙、高草酸食物 避免高动物蛋白、高糖和高动 物脂肪饮食习惯 尿酸结石不宜食用动物内脏 控制感染：敏感抗菌素 调节尿pH值： 枸橼酸钾、重碳酸钠→碱化尿液→预防和治疗尿酸和 胱氨酸结石（预防时 pH值：6.5；治疗时pH值：7～ 7.5） 氯化铵→酸花尿液→防止感染性结石 肾绞痛治疗：镇痛、解痉 中西医结合治疗：中药排石 纯尿酸结石：碱化尿液，饮食调节， 口服别嘌呤醇 感染石 控制感染，酸花尿液，应用脲酶抑制剂 限制磷酸摄入 氢氧化铝凝胶限制肠道磷酸吸收 胱氨酸结石 碱化尿液至pH﹥7.8 D-青霉胺，?-MPG，乙酰半胱氨酸 预防：captopril (二）体外冲击波碎石（extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL) X线、B定位 上尿路结石适用 结石﹤2.5cm 禁忌症 并发症 非开放手术治疗 输尿管肾镜取石或碎石术 （1）中、下段输尿管结石 （2）ESWL术后 “石街” （3）超声、液电、弹道和激光碎石 经皮肾镜取石或碎石术 （1）适用﹥2.5cm的肾盂及下肾盏结石 （2）与ESWL联合应用 尿 石 症 Urinary calculi； urolithiasis urinary lithiasis；urinary stone   泌尿外科常见疾病之一 引起肾绞痛的主要原因 发病情况 性别差异：男多于女（3:1） 地区性： 南方多于北方 好发部位：上尿路多于下尿路 复发率： 高 尿路结石的形成机制 结石形成部位：肾脏和膀胱 结石病因： 部分明确，如甲旁亢、肾小管酸中毒、海绵肾、痛风、异物、长期卧床、梗阻和感染等。 大部分结石病因不清楚。 结石形成四种学说 异质成核 取向附生 结石基质 尿液晶体抑制物质减少 上尿路结石分两大类  与代谢因素有关的结石 感染性结石 感染性结石 细菌分解尿液中的尿素→氨→尿液碱化→磷酸盐和尿酸铵过饱和析出→沉淀 细菌、感染产物、坏死组织→结石核心 影响尿石形成的三大根本性因素 尿液中形成结石晶体的盐类过饱和 尿液中抑制晶体形成物质不足 核基质的存在 流行病学因素  年龄：20～50岁，两高峰年龄为30岁（男） 和55岁（女）左右 饮食与结石：动物蛋白↑、精制糖↑、纤维 素↓→上尿路结石形成 饮水、高温环境及活动 尿液因素 形成结石物质排出过多：钙、草酸、尿酸等 尿pH值改变：酸性尿→尿酸结石、胱氨酸结石 碱性尿→磷酸镁铵及磷酸钙结石 尿量减少：盐类、有机物浓度↑ 尿液中抑制晶体形成和聚集物质减少：枸橼酸、镁、焦磷酸盐、酸性粘多糖、肾钙素、微量元素  解剖结构异常 尿路梗阻 ↓ 尿路感染及晶体或基质沉积 ↓ 尿石易形成 尿路感染 基质增加，晶体粘附↑ 感染性磷酸镁铵结石形成条件： pH﹥﹦7.2 氨存在 感染细菌产生脲酶，分解尿素，产生氨 肾上皮钙和草酸转运异常 ↓ 高钙尿或高草酸尿 ↓ 细胞内或肾间质内晶体形成 小结 大多数草酸钙结石病因不明 磷酸钙和磷酸镁铵结石与感染和 梗阻有关 胱氨酸结石与遗传有关 尿酸结石由尿酸代谢异常所致 尿结石成分及其性质 草酸钙结石：质硬，粗糙，不规则，棕褐色 磷酸盐结石：易碎，粗糙不规则，灰白、黄 色或棕色，X线片中分层，形成 鹿角 形结石 胱氨酸结石：光滑，黄色，蜡样外观 尿酸结石：质硬，光滑，黄至红棕色，X光片 不显示 病理生理 与结石大小、部位、数目、继发炎症和梗阻程度等因素有关 尿路结石可引起泌尿系统直接损伤、梗阻、感染和恶性变 上尿路结石 临床表现 主要表现：与活动有关的血尿和疼痛 其程度与结石部位、大小、活