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* 两个战士的故事 两个战士——失血性休克PBL 　 在一次战斗中，两名战士负了相似的伤并流了大量的血。由于战争条件有限，除了给予止疼药外没有采用任何的治疗措施。负伤后两名战士的平均动脉压均大约在50毫米汞柱，并且在前两个小时，他们的血压呈逐渐上升趋势。 故事就发生在此时。。。。。。。 第一幕 不同种类的血管是如何代偿血量和动脉压的降低 4 失血后动脉血压为何降低 1 急性失血当时组织液生成有何变化 2 心脏是如何代偿因回心血量不足而导致的心输出量减少 3 出血后，不同器官的血量如何重新分布 6 5 在出血后随着时间的延长有效循环血量是如何发生变化的 血量减少 ↓ 循环血量/循环系统容积比值降低 ↓ 回心血量减少 →心肌前负荷减少 ↓ 搏出量降低→动脉血压降低 平均动脉压降低，动脉端的有效滤过压降低，滤过减少。静脉端的重吸收增加，组织液生成减少，相对血浆量增加，发生脱水。 一、 迷走神经传入减少 压力调节 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 心迷走神经紧张（-） 心交感神经紧张（+） 交感缩血管神经紧张（+） 心率上升 搏出量上升 心输出量上高 外周阻力增加 动脉血压上升 回心血量增多 三、心肺感受器引起的心血管反射 回心血量不足 容量感受器兴奋（-） 传入迷走神经冲动抑制 交感神经兴奋（+） 迷走神经兴奋（-） 心输出量增加 肾对钾钠重吸收增加 回心血量增加 四、体液调节 1、血管紧张素Ⅱ 全身微动脉收缩，升高血压，使得静脉收缩，增加回心血量；促醛固酮的合成和释放，增加循环血量导致回心血量增加 2、去甲肾上腺素和肾上腺素使心输出量增多导致回心血量增加 交感缩血管神经纤维→去甲肾上腺素→血管收缩→动脉压增加 二、血液代偿机制： 1、主要通过微循环中的直捷通路使回心血量增加 2、cap前阻力与后阻力比值增大，cap血压下降，组织液重吸收增加，血容量相对增高 3、容量血管收缩，器官血容量下降，静脉回心血量增加 4、交感缩血管神经纤维使器官血管收缩，使该器官血液阻力增高，血流量减少 开放状态 收缩状态 有效循环血量较失血前总量减少，随后相对增加 增加途径： 一、自身输血： 二、自身输液： 1、cap前阻力大于后阻力→cap有效滤过压降低→大量组织液重吸收入血→血容量增加 2、肾脏通过减少体液流失而增加血容量 交感神经系统强烈兴奋 内源性缩血管物质释放 血管收缩 储血库收缩 回心血量增加 三、血液重分布 不同器官微循环血管受交感神经调控，使器官内血管血流减少，回心血量增加 特殊器官血供优先：（血流量取决于代谢水平，代谢水平越高，血流量越多） 特殊器官例如：大脑，心脏 非特殊器官例如：皮肤，消化道和某些内脏器官 供血来源：机体自身代偿性的回心血量，通过循环系统流入特殊器官 第二幕 而后，战士A的血压在以后的4~5个小时仍继续上升，几乎达到正常水平。最终他存活了下来。 内分泌系统在动脉血压的恢复中发挥了什么作用？ 2 自身调节是否在动脉血压的恢复中发挥了作用？自身调节的机制是什么？ 3 在动脉血压的恢复中，肾脏的作用是什么？ 4 战士A的尿量和渗透压各自发生什么变化？并详细解释机制。 1 尿量减少或无尿，渗透压升高 一、尿量减少原因： 1、肾脏自身调节 肾小管和集合管分泌作用增强 肾小管和集合管重吸收增加 尿量减少或无尿 肾小球的滤过效应少或无 2、激素调节： 抗利尿激素分泌增加→增加远曲小管对水的重吸收增强 醛固酮分泌增加增加→肾小管对钠重吸收的重吸收增强 二、尿液渗透压变化：尿液的渗透压决定于水和溶质的吸收比率，在这个案例中，水重吸收的量明显高于溶质，因此，尿液渗透压明显增高。 垂体－肾上腺皮质系统 交感肾上腺髓质系统 动脉血压↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 其他激素 糖皮质激素释放 Adr和NE ang-Ⅱ、醛固酮 ADH、ANP