第二次生理讨论第五题.pptVIP

* * 失血性休克时机体如何进行代偿 第一小组 组员名单 蔡秀琴2010111069 郭炳鹏2010111070 黄思琪2010111071 潘筱媛2010111072 冯凤玉2010111073 林思美2010111074 韩琛璐2010111075 黄明果2010111076 休克的定义 各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。 失血性休克 大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 休克代偿期 休克代偿期（compensatory stage）：即机体进行代偿 休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期 组织灌流情况少灌少流、灌少于流 1、休克时机体的代偿机制 2、代偿表现 3、临床变现 4、代偿意义 （1）、交感神经的发放　　休克是以交感神经的兴奋为始动环节，其神经递质—儿茶酚胺(catecholamine)由正常0.1-0.5ug/L到100ug/L，一分钟可释放2ug/Kg　　 儿茶酚胺作用：　　 ⑴收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率。　　 ⑵血流重新分配。　　 ⑶使体循环阻力增加，提高收缩血压。　　 　　 ①释放乙酰胆碱，抑制心血管系统。　　 ②使微循环收缩比交感更明显。 ③迷走神经可使骨骼肌动、静脉开放潴留大量血液。 （2）迷走神经作用 （3）微循环变化 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。 休克时微循环的血液动力学系统：初期微循环各部分收缩，可增加体循环血量，并使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉挛，使毛细血管血量不足，组织细胞缺血缺氧加重，代谢产物不能及时排除，微循环内PH值降低，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的敏感性使收缩----舒张，大量血液滞留于微循环内，造成只灌不流，使回心血量降低----淤血性缺氧。微循环内静脉压增高，使体液渗入间质，毛细Ca离子增高及TXA2释放----血小板激活----微血栓形成----DIC(脏器功能衰竭)。　　 2、代偿表现： 1自身输血 2自身输液 3血液重分布 （1）自身输血 休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。 *