第11讲AA运动与体重控制.pptVIP

4.5?3-肾上腺素受体 ?-肾上腺素受体（ ?-AR）包括?1 ?2 和?3型。脂肪组织中的?3-AR，尤其是内脏脂肪组织如肾周及网膜等，与产热和脂肪分解相关。动物实验表明， ?3-AR激动剂可刺激棕色脂肪组织产热，增加能量消耗，增加机体对胰岛素的敏感性，增加胰岛素调节的葡萄糖的分解。Widen指出?3-AR基因突变携带者WHR（腰臀比）增高，内脏与皮下脂肪面积比值增高，说明?3-AR功能缺损可减少内脏脂肪分解，导致内脏型肥胖和胰岛素抵抗。 4.6解耦联蛋白（UCPs） 位于线粒体内膜的解耦联蛋白通过运载阴离子化的游离脂肪酸，破坏质子在膜上的电化学梯度而使氧化和磷酸化作用脱耦联，使生成的自由能以热能形式释放，提高静息代谢率，促进能量消耗。目前已发现三种UCPs， UCP1仅在人类棕色脂肪组织中表达，其重要作用是使细胞内的游离脂肪酸氧化磷酸化，脱耦联分解放热。 UCP2在不同组织中广泛表达，如WAT、骨骼肌、心脏、肝脏、肾脏、免疫系统（巨噬细胞）。 UCP2基因与肥胖基因及高胰岛素血症基因连锁，可能对基础代谢率的调节起着重要的作用。 UCP3与UCP2基因密切连锁，在骨骼肌细胞中含量最高，是人类生热作用的重要调节因素。推测UCP2和 UCP3在参与基因产热和调节产热中起到非常重要的作用，可能是调节肥胖和能量消耗的待选基因。 影响UCPsmRNA表达的因素很多，如去甲肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、 ?3-肾上腺素受体激动剂、过氧化物增殖物激活受体-?、热休克蛋白、瘦素和交感神经活动（如饥饿）等。 4.7脂联素 脂联素是脂肪细胞特异性分泌的一种新型蛋白，它是由脂肪细胞分泌的对抗IR的激素。但脂联素水平与脂肪量成反比，肥胖症患者中脂联素的表达存在负反馈抑制。 4.8抵抗素 抵抗素是由脂肪细胞分泌的一种含有114个氨基酸的蛋白。抵抗素在白色脂肪组织表达比棕色脂肪组织多，在女性性腺脂肪组织中抵抗素表达最多，而在脑、心、小肠、肝、肾和骨骼肌等组织中检测不到抵抗素的表达。它的主要作用是抵抗胰岛素，使血糖升高，脂肪细胞增生繁殖而导致肥胖，是糖尿病和肥胖症研究领域的突破性进展。 三、脂肪组织和脂肪细胞的特性与肥胖 脂肪组织有两种形式，即白色脂肪组织（WBT）和棕色脂肪组织（BAT）。前者主要分布于皮下及内脏周围，后者主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝处、纵隔和肾脏周围。人体成年后棕色脂肪组织几乎消失，仅在白色脂肪组织中存在散在颗粒。白色脂肪组织主要是体内过剩的能量里中性脂肪的形式贮存，必要时分解供能。棕色脂肪组织作为产热器官，其活动水平直接影响体内能量代谢平衡。目前认为，肥胖的发生可能与棕色脂肪组织功能低下，能量以热的形式散发减少，因而在体内储存转变为脂肪，引发肥胖。此外，脂肪细胞大小、数量是影响人体肥胖的重要因素。脂肪细胞数量的增加是导致肥胖的主要原因，但肥胖的个体脂肪细胞一旦形成，其数量基本不变，而脂肪细胞的大小是易变的，随体重的增加或减少而变化。 四、环境及行为因素与肥胖 越来越多的研究指出，除遗传因素外，长期不健康的生活行为学问题是造成肥胖的重要原因。高能量饮食，暴饮暴食，生活无规律，睡眠欠佳，缺乏运动等一系列不良行为方式造成。此外，偏食导致营养素缺乏也可导致肥胖。因为脂肪分解的过程中需有VitB6、VitB12、尼克酸等营养素的配合与参与，如果这些营养素的摄入不足，就会不同程度的影响内脂肪的分解，从而使之在人体内堆积，产生肥胖。且由不良生活习惯而引发的儿童肥胖，约有80%将会延续为成年人肥胖。 第三节 肥胖与健康的关系 保持合理的体重，维持机体适宜的体成分比例，是维持身体健康的一个重要方面。肥胖可引起人体的生理、生化、病理和神经体液调节等一系列变化，使人体的工作能力下降，甚至缩短寿命。超重和肥胖对身体健康的主要损害是容易引起非胰岛素依赖性糖尿病、冠心病、高血压、 胆囊疾病、某些癌症（如乳腺癌、子宫内膜癌等）、社会心理及社会适应方面的问题（如自卑、健忘、智力低下、社会适应力下降等）减体重和体脂后这些疾病和症状可得到较好的控制。 肥胖对健康的损害受体重、局部脂肪分布、成年期体重增加量和有无运动习惯影响。体重大，腹部脂肪积累多，成年期体重大量增加，无运动习惯者，肥胖的健康损害极大。尤其是腹部脂肪过度积累可预测非胰岛素依赖性糖尿病、冠心病、高血压、乳腺癌和早逝。肥胖儿童可出现早熟、脂肪肝、运动能力下降、不仅给儿童造成某些心理压力，也影响某些生理机能的发展。另据调查：引起人类死亡的常见病的死亡率肥胖人和正常人有明显的差别，肥胖高