肾综合症出血热(2009级临床医学五年制).ppt

肾综合征出血热 （ hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS) 中山大学附属三院感染病科 张绍全 E－mail：zhshaoq@mail.sysu.edu.cn 概述 既往也称流行性出血热。 属于病毒性出血热中的肾综合征出血热。 由汉坦病毒引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。 临床上以发热、充血、出血、低血压休克和急性肾功能衰竭为主要表现。 我国是重灾区。 病原学 布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。 可分为≥20个血清型，我国主要为汉滩病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。 流行病学 宿主动物和传染源：鼠为主要传染源，我国主要为黑线姬鼠、褐家鼠。 传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。 易感性：普遍易感，感染后有较稳固的免疫力。 褐家鼠 流行特征 地区性：主要为欧亚大陆，我国灾情最重，分布广泛。 季节性和周期性：四季均可发病。黑线姬鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。 人群分布：以青壮年为主，与接触传染源的机会有关。 发病机制与病理改变 发病机制 本病发病机制未完全清楚，多数研究认为与病毒直接作用和病毒诱发的免疫损伤共同作用的结果。 病毒感染、免疫损伤 全身小血管、毛细血管损伤 血液外渗 充血水肿 血液浓缩 循环不足 三红、三肿 Hb、HCT 低血压 休克 休克肺 肾损害 DIC 出血 发热 PLT 病理改变 基本病变：全身小血管和毛细血管的广泛受损，小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死，引起各脏器病变。 1.血管病变 2.脏器病变 1. 休克的机制 原发性休克（病程第3～7天发生） 全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩，DIC 继发性休克：（少尿期以后发生） 感染 出血 水电解质紊乱 2. 出血的机制 发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常 低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症 3. 肾损害机制 肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱 临床表现 潜伏期 4～46天，多在2周左右。 三类主症 发热、出血和肾脏损害。 五期经过 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。 发热期 发热：多急性起病，以稽留热和驰张热多见，多持续3～7天，程度与病情轻重有关，重症病例热退后加重。 全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状，神经症状。 毛细血管损害表现 充血性皮疹 皮肤三红 颜面、颈、胸潮红，酒醉貌，黏膜三红 眼结膜、软腭、咽部充血 渗出和水肿 球结膜、眼睑、面部水肿 出血 肾损害：早期出现肾损害为本期特点。  低血压休克期 多发生于病后4～6天，多数病人在发热末期或热退同时或热退后出现低血压休克； 持续1～3天，休克持续时间长短与病情轻重及治疗有关。 尤其要注意及早发现休克并及时处理。 少尿期 一般发生于第5～8日，持续2～5日。 少尿(24h尿量＜500ml ),无尿(24h尿量＜50ml)，在休克期之后或与之重叠或直接由发热期发展而来。 尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；高血容量综合征；肺水肿；出血加重。 持续时间长短与病情轻重相关. 多尿期 多在病程第9～14日，持续1天～数月。 分移行期、多尿早期、多尿后期。 可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。 恢复期 24h尿量恢复至2000ml/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。 临床分型 依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同分为轻型、中型、重型、危重型、非典型。 并发症 内脏出血 中枢神经系统并发症 肺水肿 心衰性肺水肿 急性呼吸窘迫综合症 继发感染 重要脏器损伤 实验室检查 血常规： WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞，Hb、RBC↑，PLT↓。 尿常规：蛋白尿（出现早，短期波动大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。 生化检查：BUN、Cr ↑ 免疫学检查： 特异性抗体检测：IgM 1:20阳性，IgG 1:40阳性，相隔1周双份血清滴度4以上升