新生儿湿肺,RDS.ppt

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新生儿湿肺,RDS

新生儿肺透明膜病 北京大学第三医院 儿科 罗凤珍 HMD Hyline menbrane disease IRDS Idiaopathic respiratory disease syndrome ARDS Adult respiratory disease syndrome NRDS Neonatal respiratory disease syndrom -- IRDS -- ARDS 新生儿肺透明膜病(HMD) 又名特发性呼吸窘迫综合征(IRDS) 肺表面活性物质缺乏 临床特点:早产儿多见 进行性呼吸困难、呻吟、青紫、呼吸衰竭 病理特点:肺泡壁有嗜伊红透明膜形成,肺泡萎陷 流 行 病 学 发生率 孕周: 28~30周 70%;31~32周 40~55%;33~35周 10~15%;≥36周 1~5% 体重: 〈1500g 80%;2.5kg 10~15% 流 行 病 学 发病因素 增高因素:早产儿、性别、双胎、围产期缺氧、剖腹产、糖尿病母亲的婴儿、出血、低血压、严重贫血、有HMD生产史 降低因素:母妊高症、宫内发育迟缓、破膜16小时、母有海洛因瘾、分娩前用药(激素、甲状腺素) 病 死 率 国外: 早产儿≤ 100g 50﹪ ~1500g 20~30 ﹪ ~2500g 3~4﹪ 国内:80年代开始应用呼吸机治疗, 病死率58﹪(儿童医院) 原因:上机晚,参数保导 90年代略有下降,但仍居高临下, 52.7 ﹪(北大三院) 原因:呼吸机并发症—感染, 肺出血等。 90年代开始用PS,病死率得到改善 国外(1996年) Exosurf(644例)病死率19% Survanta(655例) 病死率17% 国内(94-99年) 上海(15例) cursurf 26% 杭州(10例) cursurf 14% 广东(16例) exosurf 25% 北京(42例) cursurf 19% 北京(10例) calsorur 20% 病 因 肺表面活性物质缺乏 PS的来源、代谢及成份 PS在肺泡Ⅱ型细胞内质网中合成,贮存于板层小体中,成熟后由细胞内排出,均匀地分布于肺泡内衬层的表面,形成气-液面 PS的半衰期约为10~14小时.估计18~24小时更新 转移途径:〈l〉转移到小气道,降低细支管末端的表面张力,发挥最大通气功能的作用.然后被局部组织内的酶类所破坏;(2)被肺内吞噬细胞所吞食;(3)大部分为肺泡Ⅱ型细胞重新摄取.再循环回到肺泡腔内 PS的化学成分:磷脂类80%(其中主要为DPPC和PG),中性脂肪10~12%,蛋白(surfactant promtein,SP),目前已知有4种与PS相关的特异性蛋白.分别称SP-A 、B、C、D。 Surfactant Protein(sp) SP-A 调控肺Ⅱ型细胞分泌与吸收PS的含量 SP-B.C 促进磷脂吸附与分布于肺泡壁 SP-D 可能参与肺泡内细胞因 子的调控发挥肺泡局部免役作用 PS的生理功能及临床意义 主要生理功能为降低肺泡表面张力,从而在临床上发挥其重要的意义 增强肺的顺应性 保持肺泡容积的稳定性 防止肺水肿 保持小气道开放 促进肺液的吸收. PS的生理功能 ★ 降低肺泡表面张力 ★ 表面张力是指排列在气 -液面上的液体分子间互相牵拉的力量 ★ Laplace定律用于球形气 -液面上的表面张力计算公式 临床表现 症状和体征 X线检查 实验室检查 泡沫试验 ★ 方法:胃液(生后1小时)羊水或咽喉分泌物0.5-1ml+ 等量95%酒精 震荡15秒 静置15分 观察管壁泡沫 形成情况 ★ 判断:无泡沫 (一) 支持诊断 1/3圈有泡沫 (+) 可疑 1/3-1圈有泡沫(++)可疑 2圈以上有泡沫(+++)排除 诊断

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