脑出血后的抑制细胞凋亡干预.pdfVIP

·826· 国匪堕鱼篮痘苤盍!塑!生!!旦筮!!鲞筮!!塑地Z鱼堡地竖!』坐，№堡坚蝗12QQ2，№!!§：№：!! ·综述· 脑出血后的抑制细胞凋亡干预 高丽丽，吴成翰 摘要脑出血后血肿周围组织可发生继发性损伤。研究表明，细胞凋亡在脑出血后继发性损伤中起 着重要作用。抑制细胞凋亡可显著改善脑出血后的神经功能缺损。 关键词脑出血；细胞凋亡；干预 A砸叩。脚1clcl毗Ⅳe确。璐in蚴般e聆bl哪№瑚砷孵 Li—Li Gao，mng-H趾Wu De叫mem彭Ne啪lo型．theSec0硼Peo彬sH0s诬斌嘲imCollege可西懒tio翮Chi他se Medic{船．}沱hou350003．C沁m Absb徼t1he occurintlle tissuemeri11仃acerebral seco姗埘Ⅲymay perihematomal l】￡1w an roleinthe hemo矗}1age(Ia固．Studiessug萨stedth龇印opcosispal)，s importmt seco岫 inllibition the iIjju够merinn∞ereb向hemomlage．Theof印optosismaysi鲥fic锄tlyiInprove deficit心erIICH． neur010百cal WbrIls 1Qy in仃acereb蹴hemor血Ige；印optosis；imervention 细胞凋亡是一种由基因调控的细胞主动死亡过 程，是机体生长发育、细胞分化、生理和病理性死亡 例在血肿周围组织内检测到凋亡细胞，且凋亡细胞 的重要机制¨J。研究表明，细胞凋亡参与了脑出血 后继发性脑损伤旧J。细胞凋亡是一个渐进性过程， 90％)，其中5例达50％以上。G0ng等’93的研究表 脑出血后血肿周围存在坏死细胞和少许凋亡细胞， 明，脑出血后6h即可在血肿中心及其周围检测到 出血4h即可检测到凋亡细胞，时间越长凋亡细胞 ⅢJNEI，阳性细胞，持续约2周以上。 越多，15h达高峰∞J。脑出血后血肿组织周围存在 启动细胞凋亡的触发因素目前尚不清楚。血肿 一个血流灌注降低区，其中的神经元病理学改变在 周围继发性缺血、凝血酶释放、血红蛋白分解、炎症 一定时问窗内是可逆的，如能及时给予抑制细胞凋 细胞浸润、多种细胞因子表达等均参与了脑出血后 亡的药物则有可能改善神经功能。4J。 脑水肿的形成，推测它们也可能是诱导脑出血后细 胞凋亡的因素。脑出血后细胞凋亡的机制可能包括 l细胞凋亡与脑出血 以下几个方面：(1)脑出血后血肿周围血流量下降 近年来，人们对脑出血后神经损伤机制有了进 虽尚未达到引起细胞坏死的程度，但与温和的缺血 一步的认识。除血肿本身造成的直接损伤外，还存 性损伤相似，可以导致凋亡性细胞死亡。10I；(2)血 在继发性损伤。脑出血后血肿周围组织主要发生3 管受损后血液中的多种活性蛋白被激活，并启动凋 种病理学改变：细胞死亡、脑水肿和血脑屏障破坏， 亡信号转导¨¨；(3)脑出血后血肿占位性损伤直接 细胞凋亡在其中起着重要作用‘5纠。血肿周围继发 导致细胞凋亡…。 性损伤的病理学机制包括兴奋性氨基酸毒性、炎症 反应、蛋白水解酶表达、血肿释