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植物抗病毒防卫反应的研究进展简述 吴云锋 魏宁生 (西北农业大学植佩系，映西创饭 712100) .共 在病毒畏染植物过祖中，植物知地会友生一康列的防卫左应，麦免在病妞织申是笨丙执雌解氛峰 活性琦加，拉裸素 (phytoalexin)军积。其次在病魔月围的健康妞织中几丁质吟、卜1.3-蔺策粉吟合成 水平提布，PR蛋白千产生;及后畜含径脸孔胜粉丢白(H卫GP)和木质素合成造径中有关峰苏目的衣 达，病区月圈如慈璧加厚.防卫反应的协同作用最终导致桂物枕病性表现. 类.润 病毒病 防卫反应 枕病毒基因 防卫反应基因 植物病毒几乎能侵染绝大多数作物并引起很多种病害，导致减产和品质下降。对病毒的生物 学和羞因结构与功能已有许多研究，但对 病“毒与植物”互作及病毒的致病与植物抵抗侵染的过 程却了解很少。最近几年来随着生物技术的发展，使人们对植物抗病性和耐病性的分子荃础有了 一些认识。当感病植物与病毒发生亲和性互作时，病毒入侵寄主并增殖和系统运抽，破坏寄主的 叶绿体及正常生理功能出现褪绿与各种花叶症状。当抗病植物与病毒互作时，植物利用一整套的 防卫机制即活化防卫墓因和防卫物质产生，防止病毒俊染，抑制增殖与传撼，在组织水平上表现 为过敏性快速坏死反应 (hypersensitiveresponse,HR)。根据寄主和病毒的蓦因 (产物)的互作 过程，从侵染识别、防卫反应基因活化表达与枯斑产生三个阶段研究植物的抗病性。对于提高和 利用植物抗病性防治病害，已成为当今植物病理学及分子生物学研究中的一个重要领域与热点。 1病毒侵染植物与致病过程 在自然条件下，病毒常常由介体传播危害植物，故涉及病毒、植物和介体墓因间的相互作用， 有植物抗病与防卫反应荃因，病毒外壳蛋白(蚜虫附粉位点)与辅助成分荃因，蚜虫口针与体内 的病毒受体墓因等。大多数机械传播的病毒如TMV能通过摩擦接种造成细胞壁的徽伤直接进入 细胞质，其过程为TMV粒子能与烟草薄壁细胞原生质体中的质膜 ((lasmalemma)结合，诱导了 接触点细胞膜下陷，病毒内吞进入细胞。介体口针也可以直接将病毒传入表皮细胞或维管束韧皮 细胞内，如果人工将TMV和PVX等直接注入细胞间隙，病毒却没有能力侵入细胞。对有膜病毒 则先需要与细胞脂膜通过二者静电作用进行识别，能亲合时病毒与脂膜蛋白形成复合物后沉淀，外 壳蛋白进入细胞膜而RNA进入细胞质，接若细胞膜表面的硫水蛋白再与细胞内中性泡襄识别亲 和，外壳蛋白通过膜融合也进入细胞质 (Verduin,B.J.M.1992)。也有一些观点认为病毒经过 细胞膜中的受体 (receptor)介导方式直接进人细胞质。病毒RNA进入细胞内后，先进行早期翻 译借助植物的核箱体合成病毒RNA复制醉，纯化的芜青黄色花叶病毒 (TYMV)RNA复制醉分 析表明，病毒RNA复制醉由病毒编码的亚荃和植物编码的亚墓2部分组成，前者在病毒复制时一 端结合在植物细胞膜上，专一识别与结合病毒RNA，再与后一种亚基结合，进行复制醉的翻译。 再在复制醉的作用下，由(十)RNA转录为 (一)RNA完成RNA复制。病毒外壳蛋白基因表达 过程为，外先蛋白二聚体首先与核楷休结合，核抢体再与病毒RNA5端连接，从翻译起始密码 子AUG开始依次进行外壳蛋白合成。在细胞质中外壳蛋白亚基能专一识别结合病毒RNA链，自 我装配形成完整病毒位子。病毒由侵入细胞经胞间连丝传播到相邻细胞，再经维管束系统传遮全 186 株，在病毒侵染的组织中，叶绿体和线粒体解体退化，植物蛋白质大幅度合成降低 (Hull,R. 1991)。新近的研究表明防风黄色条斑病毒 (PYEV)30ku外壳蛋白中RGD肤段是与植物细胞膜 结合的位点 (Michael,T.Wilson,A.1992)。植物对病毒侵染的识别与防卫发应现象也表明在 寄主细胞的表面可能存在着一种或多种专化性受体，类似细胞质膜外表面的跨膜蛋白。 2 植物防卫反应与防卫反应基因 将TMV烟草株系接种心叶烟 (Nicatianaglutinosa)后观察病毒侵染过程，发现烟草细胞很 快会发生一系列的防卫反应，接种后平均气温在22^-24℃时，24-28小时内心叶烟接种叶出现小 的水浸状失绿斑，30^48小时后细胞坏死枯斑。接种后若遇到阴雨气温降低时，枯斑出现延迟。分 别收集单个病斑和病斑周围的健康组