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休克DICPPT
;休克(shock) ;讲授内容;一、概 述;血容量? ?;; 4、感染 → 感染性休克(Infection shock)
5、过敏 → 过敏性休克 (anaphylactic shock)
6、急性心力衰竭→ 心源性休克(cardiogenic shock)
7.神经源性休克(neurogenic shock)
;(三)、血液动力学分类;;三、休克的发病机制;(一)、正常微循环的结构;;正常时毛细血管网处于轮流开放的状态,约百分之二十是开放的
;二、休克的分期和微循环的变化;(一)、休克代偿期
1、休克早期微循环改变及机制:;;血压下降不是判断早期休克的指数。
(血压可下降↓↓或略↓或正常)
;4、治疗原则:
消除休克的动因,
补充血容量,防止休克期发展(补血、抗感染);(二)、休克进展期;心排出量减少,交感神经功能亢进;休克期;BP<7KPa;3、治疗原则:
对症,针对MC 淤滞
(1)纠酸: 提高血管活性
(2)扩容:扩容充分,补液多于失血量
(3)扩血管:疏通微循环 ;(三)、休克难治期(不可逆性休克、III期)
;(2)休克晚期DIC发生机制:;长时间新排出量减少和动脉压明显降低;2、休克晚期临床表现;全身炎症反应综合症 SIRS;;;;休克的进展;休克发展过程中微循环3期的变化;四、休克的发病机制;;(2)、细胞机制(参见缺氧章节);五、休克时各器官系统的变化;;
;(三)、心功能的变化;(四) 、脑功能的变化;(五)、休克其他器官系统
;多器官功能障碍综合征MODS;分型:原发性和继发性MODS
原发性:由原始病因直接作用的结果,故出现早,全身炎症反应不显著。(速发单相型)
继发性:原始损伤引起SIRS,过度的全身性炎症反应造成远隔器官功能不全,所以原始损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定,然后出现器官功能不全。(迟发双相型);休克的防治原则;典型病例(1);思考题:1. 为什么休克早期血压可以降低不明显?机制是 什么?2. 休克早期患者脸色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速 和尿量减少的机制?3. 休克早期微循环变化的特征和机制是什么?4. 休克期微循环变化的特征和机制是什么?5. 休克时心功能障碍的机制是什么?6. 休克与DIC的关系如何?7. 何谓多器官功能衰竭?它与休克的关系如何?;
概 述
1895年 描述休克的症状
20世纪初 休克关键是血压下降
20世纪60年代 微循环学说
20世纪80年代 休克的细胞机制
;一、休克的概念;二、休克的分类
1、发生的始动环节;2、血液动力学分类;3、按病因分类;(4)、感染 → 感染性休克(Infection shock)
(5)、过敏 → 过敏性休克 (anaphylactic shock)
(6)、急性心力衰竭→ 心源性休克(cardiogenic shock)
(7).神经源性休克(neurogenic shock)
;第二节 休克的分期及发病机制;1.正常情况
微循环组成:
阻力血管(前闸门)2 容量血管(后闸门)3 通路
微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节:交感神经,a受体为主 体液调节: 全身体液因素:收缩血管,如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 局部体液因素:舒张血管,如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽..一氧化氮等 2 两因素对不同血管作用不同 :
毛细血管前括约肌,后微动脉仅受体液影响;
微动脉,微静脉与小静脉受双重影响3 不同血管对同一因素反应不同 ------ 儿茶酚胺 , 酸中毒 前闸门 , 敏感 , 耐受差 后闸门 , 不敏感 , 耐受好
;;;缺血性缺氧期示意图; 机体的代偿:
1,维持血压:收缩压不变或略升高,舒张压升高, 脉压差减少
HR
心脏收缩力
微,小 静脉收缩→血回心速度↑
CO
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