休克DICPPT.ppt

;休克（shock） ;讲授内容;一、概 述;血容量? ?;; 4、感染 → 感染性休克（Infection shock) 5、过敏 → 过敏性休克 （anaphylactic shock） 6、急性心力衰竭→ 心源性休克（cardiogenic shock） 7.神经源性休克(neurogenic shock) ;（三）、血液动力学分类;;三、休克的发病机制;（一)、正常微循环的结构;;正常时毛细血管网处于轮流开放的状态，约百分之二十是开放的 ;二、休克的分期和微循环的变化;（一）、休克代偿期 1、休克早期微循环改变及机制：;;血压下降不是判断早期休克的指数。 （血压可下降↓↓或略↓或正常） ;4、治疗原则： 消除休克的动因， 补充血容量，防止休克期发展（补血、抗感染）;（二)、休克进展期;心排出量减少，交感神经功能亢进;休克期;BP＜7KPa;3、治疗原则： 对症，针对MC 淤滞 (1)纠酸: 提高血管活性 (2)扩容：扩容充分，补液多于失血量 (3)扩血管：疏通微循环 ;（三）、休克难治期(不可逆性休克、III期) ;（2）休克晚期DIC发生机制：;长时间新排出量减少和动脉压明显降低;2、休克晚期临床表现;全身炎症反应综合症 SIRS;;;;休克的进展;休克发展过程中微循环3期的变化;四、休克的发病机制;;（2）、细胞机制（参见缺氧章节）;五、休克时各器官系统的变化;; ;（三）、心功能的变化;（四） 、脑功能的变化;（五）、休克其他器官系统 ;多器官功能障碍综合征MODS;分型：原发性和继发性MODS 原发性：由原始病因直接作用的结果，故出现早，全身炎症反应不显著。（速发单相型） 继发性：原始损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造成远隔器官功能不全，所以原始损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不全。（迟发双相型）;休克的防治原则;典型病例（1）;思考题：1. 为什么休克早期血压可以降低不明显？机制是 什么？2. 休克早期患者脸色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速 和尿量减少的机制？3. 休克早期微循环变化的特征和机制是什么？4. 休克期微循环变化的特征和机制是什么？5. 休克时心功能障碍的机制是什么？6. 休克与DIC的关系如何？7. 何谓多器官功能衰竭？它与休克的关系如何？; 概 述 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制 ;一、休克的概念;二、休克的分类 1、发生的始动环节;2、血液动力学分类;3、按病因分类;（4）、感染 → 感染性休克（Infection shock) （5）、过敏 → 过敏性休克 （anaphylactic shock） （6）、急性心力衰竭→ 心源性休克（cardiogenic shock） （7）.神经源性休克(neurogenic shock) ;第二节 休克的分期及发病机制;1.正常情况 微循环组成： 阻力血管（前闸门）2 容量血管（后闸门）3 通路 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节：交感神经，a受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管,如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 局部体液因素：舒张血管,如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽..一氧化氮等 2 两因素对不同血管作用不同 : 毛细血管前括约肌，后微动脉仅受体液影响； 微动脉，微静脉与小静脉受双重影响3 不同血管对同一因素反应不同 ------ 儿茶酚胺 ， 酸中毒 前闸门 ， 敏感 ， 耐受差 后闸门 ， 不敏感 ， 耐受好 ;;;缺血性缺氧期示意图; 机体的代偿： 1,维持血压：收缩压不变或略升高，舒张压升高， 脉压差减少 HR 心脏收缩力 微，小 静脉收缩→血回心速度↑ CO