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化疗药物不良反应PPT
化疗前后及化疗期间应注意监测患者心功能的变化,如心电图、心脏生化指标、超声心动图的变化等。化疗时除注意药物用量外,联合应用VitE和辅酶Q10等药物能预防抗肿瘤药所致的心脏损害,改善心肌细胞能量代谢,增强和促进受损细胞的恢复。 肺毒性反应 抗肿瘤药引起的肺毒性主要表现为间质性肺炎和肺纤维化。常见的症状有干咳、呼吸困难、疲乏不适等,严重者出现呼吸困难加重、气促、紫绀等。引起肺毒性的常见抗肿瘤药物有:IFO、白消胺、BLM、BCNU、MMC、MTX、TXL、TXT、NVB、TPT、CPT-11、GEM以及酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼等。 肺毒性反应 肺损伤是BLM最严重的不良反应,表现为非特异性肺炎到肺纤维化,甚至快速死于肺纤维化,与其它细胞毒药物的联合使用也能加重BLM的肺部毒性。 BCNU可导致急性肺纤维化还具有致迟发性肺纤维化的不良反应。 吉非替尼最严重的不良反应是间质性肺炎。 对抗肿瘤药的肺毒性,目前尚缺乏有效的治疗手段。因此,在用药前对患者的综合情况进行全面评估以及严格掌握相关药物的剂量、疗程、禁忌证或监测其血浓度是至关重要的。对高龄、联合放疗、肾功能损害以及高浓度吸氧等高危患者,适当限制抗肿瘤药的总量、应用肺保护剂(如还原性谷胱甘肽、VitE)等可降低肺毒性发生的风险。 对已出现肺损伤的治疗方法是立即停药,应用皮质类固醇激素,抵制纤维母细胞的活性,减少液体的渗出,控制纤维化的发生、发展,缓解呼吸困难等症状,同时配合应用有效的抗生素来预防感染以及低流量氧气吸入,可改善临床症状,获得一定效果。 神经系统的毒性反应 包括周围神经系统毒性和中枢神经系统毒性。前者包括感觉异常、感觉障碍、神经反射减弱或消失、肌无力、肌萎缩、肠麻痹、尿潴留、体位性低血压等;后者包括 躁动、抑郁、嗜睡、谵妄等各种精神症状以及颅神经病变所致视觉障碍、面瘫等。 引起神经毒性的常见药物有铂类、 TXL、PCZ、VCR、 IFO等,神经毒性大多与剂量相关。 神经毒性是TXL常见的不良反应,表现为肢体麻木、触觉丧失、伴有疼痛性的感觉异常等。大多数病例的毒性反应表现在感觉系统,而不涉及运动系统症状,毒性与剂量密切相关。一般情况下,TXL剂量超过200mg/m2时,大多数病例均能观察到神经毒性,中毒症状一般在给药后2天出现,可持续数日甚至数月。 PDD的神经毒性主要表现为 神经末梢障碍,上下肢麻木感、感觉迟钝,视神经乳头水肿和球后视神经炎。CBP的神经毒性较小。而第三代铂类制剂如OXA神经毒性反应受剂量影响,主要表现在外周感觉神经,如肢体末端感觉障碍,急性毒性也时有发生,表现为口周感觉迟钝、急性喉痉挛、颌痉挛、舌部感觉异常等。 对于轻度的神经毒性,一般不考虑药物治疗的措施;对于中度神经毒性,可以采用相应的药物治疗来减轻症状,如VitB1、VitB6、对乙酰氨基酚、阿米替林、非麻醉性或麻醉性止痛药、神经生长因子等;对于重度的神经毒性,可以考虑减少用药剂量或停止使用。 过敏反应 抗肿瘤药的过敏反应发生率为5%~15%。引起过敏反应的常见药物有:L-ASP、PYM、BLM、紫杉类、蒽环类、鬼臼类等,其中以L-ASP、TXL所致的过敏反应较常见。二者引发的过敏反应均为I 型过敏反应,表现为皮疹、瘙痒、血管性水肿,支气管痉挛,低血压等。 过敏反应的处理以预防为主,如应用L-ASP之前应做皮试。严格按说明上的剂量给药及做好相应的预处理,用药期间严密观察患者情况,以便过敏反应发生时及时处理。一般过敏反应的防治以激素治疗为主。 皮肤及附属物毒性反应及处理 主要指输注部位皮肤损害、皮疹、脱发等由抗肿瘤药物导致的直接或间接的皮肤及其附属物损害。 (1)药物外渗所致的皮肤毒性反应 抗肿瘤药从血管外渗到周围组织时,会导致皮肤组织不同程度的局部损害,轻则引起局部疼痛、静脉炎,重则引起局部皮肤水疱、溃疡、皮下组织坏死,甚至导致功能障碍。如:蒽环类、MMC、长春碱类等可导致皮肤严重坏死;铂类、BLM、5-FU、TXL等可致中度损害;L-ASP、BCNU、DTIC、MEL、TSPA、MTX等对皮肤的刺激反应较轻。 抗肿瘤药外渗性皮肤损伤的原因 与药物的毒性、患者的血管因素及医护人员的操作技术有关。药物的毒性直接影响血管的弹性、通透性等,如碱性药物NVB可使血管内CO2蓄积,血管内压力升高,血管的通透性升高,易发生药物外渗,报道NVB致静脉炎发生率达36.1%~89.5%。反复化疗的病人易发生静脉炎、血管硬化、管壁弹性下降、静脉萎缩变细、管壁变薄、脆性增加等病变,药物易外渗。 抗肿瘤药多为细胞毒性药物,在杀伤肿瘤细胞的同时,对正常细胞也有损伤作用。不同类型的抗肿瘤药外渗后导致皮肤操作的机制不同,主要有:a、通过脂溶性作用破坏细胞膜,导致细胞溶解死亡,如植物碱类或鬼臼乙苷类药物;b、抗肿瘤药与组织
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