有机氟中毒Organic Fluoride Poisoning.pptVIP

有机氟中毒(Organic Fluoride Poisoning) 有机氟中毒是指误食氟乙酰胺、氟乙酸钠等有机氟杀鼠药引起的中毒。临床上以发生呼吸困难、口吐白沫、兴奋不安为特征。 病因 有机氟中毒中以误食氟乙酰胺中毒的老鼠而发生中毒者为多，氟乙酰胺(商品名为灭鼠灵、三步倒或敌蚜胺)为农作物害虫及消灭鼠类的一种高效杀虫剂，现为我国禁止使用的剧毒有机氟类农药，但目前农村仍有使用，犬猫误食这类制剂的毒饵或毒死的鼠类后引起急性中毒。占鼠药中毒的91.3%。 发病机理 (1) 有机氟化合物在机体组织内活化为氟乙酸，经过一系列渗入作用使三羧酸循环中断，组织细胞失去能量供给而发生损害。 各种有机氟化合物经过消化道、呼吸道或破损皮肤被机体吸收后，经由血液运送到全身，在组织液中各种有机氟化物先进行活化，形成具有毒性的氟乙酸，如氟乙酰胺脱胺、氟乙酸钠水解形成氟乙酸(CH3FCO2)。 活化生成的氟乙酸进入细胞后，因其与乙酸结构相似，在脂肪酰辅酶A合成酶的作用下，代替乙酸与辅酶A缩合为氟乙酰辅酶A。而氟乙酰辅酶A又与乙酰辅酶A结构相似，在柠檬酸缩合酶的作用下，进一步与草酰乙酸形成氟柠檬酸。氟柠檬酸的结构与柠檬酸相似，是柠檬酸的拮抗物，和柠檬酸竞争三羧酸循环中的顺乌头酸酶，从而抑制顺乌头酸酶的活性，阻止柠檬酸代谢，使三羧酸循环由此中断，造成柠檬酸在组织与血液中蓄积。 发病机理 (2) 三羧酸循环是糖、脂肪和蛋白质在组织细胞内氧化供能的枢纽，由于有机氟化物代谢产物的上述渗入作用，所发生的一系列假合成——“致死性合成”，使三羧酸循环中断，柠檬酸不能进一步氧化、放能和形成高能键物质ATP，破坏细胞的呼吸和功能。这种作用发生于所有的细胞中，但以心、脑组织受害最为严重。而氟柠檬酸对中枢神经可能还有一定的直接刺激性毒害。有机氟化合物在机体内代谢、分解和排泄较慢，可引起蓄积中毒，并可在相当长的时间内引起其他肉食动物发生二次中毒。有机氟化合物对不同动物的毒性差异较大，其易感顺序是：狗、猫、羊、牛、猪、兔、马和蛙；鸟类和灵长类易感性最低。 症状(1) 有机氟化物进入机体后，需经活化、渗透、假合成等过程，因此动物摄入毒物后经过一定的潜伏期才出现临床症状，一般马0.5～2h，牛羊更长。动物一旦出现症状，病情发展很快。临床上主要表现中枢神经系统和心血管系统损害的症状，因动物品种不同，症状有一定的差异。 症状 (2) 深度中毒的病畜，突然出现神经症状，兴奋不安，无目的奔跑、吠叫，乱窜、乱撞、乱跳，有的走路摇晃，似“醉酒”样，呕吐白沫，呼吸困难，心跳加快，节律不齐，瞳孔散大，体温稍低，频频排尿和排便，全身肌肉震颤，痉挛抽搐、癫痫，十几分钟后死亡，特别是冲撞时遇到障碍物即倒地死亡。轻度中毒病畜，初期精神沉郁，随后兴奋不安，心跳、呼吸加快，流涎增多，结膜发绀，感觉灵敏，吠叫，体温偏低。从发病到死亡在3h以内。倒地后四肢不停地划游，呈“角弓反张”姿势。舌伸出口腔外，多数被自己咬破而从口鼻腔流出带血色的泡沫，最后终因衰竭而死。 症状 (3) 牛、羊主要表现心血管症状，有急性与慢性两种。急性型又称为突然发病型，无前驱症状，摄入农药后9～18h内，突然倒地，剧烈抽搐，惊厥或角弓反张，迅速死亡。有的病例虽可暂时恢复，但心动过速，心律不齐，卧地颤抖，迅速复发，口吐白沫死亡。慢性型又称潜伏发病型，一般在摄入毒物5~7d后发病，初期食欲不振，反刍停止，离群或单独倚墙而立或卧地，肘肌震颤，有时轻微腹痛，个别病畜排恶臭稀粪，心率加快，节律不齐，心房纤颤。有些病例在中毒次日，表现精神沉郁，食欲、反刍减少，约经3～5d，因外界刺激或无明显外因而突然发作惊恐，全身震颤，吼叫，狂奔，呼吸急促，头颈伸直或屈曲于胸部，持续3～6min后逐渐缓解，但又可重复发作，往往在抽搐中，因呼吸抑制、循环衰竭而死亡，死前四肢痉挛，角弓反张，口吐白沫，瞳孔散大，呻吟。在整个病程中，体温正常或偏低。 症状 (4) 犬、猫直接摄入有机氟化合物后30min出现症状，吞食鼠尸或其他动物尸体后4～10h发作，表现兴奋，狂奔，嚎叫，喜钻往暗处，心动过速，强直性痉挛。瞳孔持续性散大，排粪排尿频繁，猫有时出现心室纤维性颤动。后期对外界刺激反应迟钝，呼吸困难，在症状出现后数小时因循环和呼吸衰竭而死亡。 马主要表现精神沉郁，黏膜发绀，呼吸急促，心率加快，心律失常，肢端发凉，肌肉震颤。有时表现轻度腹痛，最后惊恐，鸣叫，倒地抽搐，很快死亡。 取胃内容物60g，加甲醇浸泡5～6h，滤过，滤液置于水浴上蒸干。残渣加水溶解(稍加温)，移入分液漏斗，加乙醚反复抽提除去油脂、色素等杂质，去掉醚层，把水层仍置水浴上蒸干，残渣加少量甲醇溶解后作检液，经硫靛蓝反应呈阳性。 诊断 根据病畜体温偏低、发病急、症状和剖检变化等特点，以及市场