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桂林医学院 基础医学院授课教案（首页） 教学课题 抗心功能不全药 教学目的 1.掌握强心苷的正性肌力作用、负性频率作用，用途，不良反应 2.熟悉强心苷的正性肌力作用机制。 3.了解非苷类正性肌力药物的品种及作用特点；利尿药、血管扩张药、血管紧张素转化酶抑制药抗慢性心功能不全的机制和特点。 教学重点 1.慢性心功能不全的概念及病理生理学特征。 2.强心苷的药理作用（作用的特点），作用机制，用途和不良反应（中毒表现与防治）。 教学难点 强心苷作用机理；中毒机制。 教学方法 讲授式+启发 媒体应用 多媒体教学课件 课时安排 （学时数） 3 h 教学步骤、内容（详细内容见课件） 抗心功能不全药 小 结 ( 10 分钟) 强心苷的药理作用、临床应用、毒性反应。 作业 强心苷有哪些药理作用、临床应用、毒性反应？ 教材及主要参考书 卫生部教材《药理学》李元建主编 供临床预防护理药学专业用 周宏灏主编药理学，科学出版社，北京，2003年8月杨宝峰主编.《药理学》（第六版）人民卫生出版社，2001年金有豫主编.《药理学》（第五版）人民卫生出版社，2001年江明性主编.《药理学》（第五版）人民卫生出版社，1995年 桂林医学院 基础医学院授课教案（续页） 时间 分配 教学重点、内容和步骤 板书提要、课堂提问、举例要点 教学方法手段 分钟 40 20 20 20 10 10 治疗心动功能不全药 慢性心功能不全是多种原因引起的超负荷心肌病，因心功能不全出现的血流动力学变化，以及病理生理学变化引起一系列临床症状。治疗慢性心功能的药物设计。 一、强心甙 [体内过程] 吸收、分布、代谢与排泄 [分类]：慢效、中效、速效 [作用] 1、正性肌力作用：特性 (1)增强心肌收缩效能 (2)增加衰竭心脏排出量 (3)降低衰竭心脏心肌耗氧量 2、负性频率作用： 为间接作用，也有直接作用……优点 3、对心肌电生理特性的影响： (1)自律性：↑迷走N活动→窦房结C、K+外流↑→最大舒张电位↑→自律性↓ 中毒直接抑制甫氏f→最大舒张电位↓→自律性↑ (2)传导性： 迷走N活性↑→房室结Ca2+内流↓→0相除极↓→传导减慢。中毒量因C内K+↓，膜电位↓0相除极↓→传导减慢 (3)ERP：因加速K+外流→复极加速，心房ERP缩短。 [作用机制] 治疗量抑制Na+、K+-ATP酶 [用途] 1、治疗慢性心功能不全： (1)疗效较好的：心瓣膜、先心、高血压动脉粥样硬化所致心衰。 (2)疗效较差的：高排型（甲亢、重度贫血）、B缺缺乏、肺心病、活动性心肌炎（缺氧、能量代谢障碍） (3)基本无效的：缩窄性心包炎、心包积液，严重二窄 2、治疗某些心律失常 (1)心房纤颤：减慢房室传导 (2)心房扑动：先变扑动→纤颤、停药、心房ERP延长，恢复窦律 (3)阵发性室上性心动过速 [不良反应] 1、毒性反应： (1)胃肠道反应 (2)CNS和视觉障碍 (3)心脏毒性 ①异位节律点自律性↑：早搏、二、三联律 ②减慢房室传导 ③抑制窦房结 2、中毒防治 (1)预防：防止诱发中毒因素…注意中毒 先兆 (2)治疗：①补K+ ②抗心律失常：快速型、慢型 ③强心甙抗体：如地高辛抗体 [给药方法] 全效量…逐日给药 （-R激动药 多巴酚丁胺：主要兴奋β1-R，加强心肌收缩力，对心率影响小。本品起效快，iv15分钟起效，适用于急性 心梗心外科手术并发心衰，慢性难治性心衰。 连续使用3天可产生耐受性 异波帕胺： 1.激动D1、D2受体，扩张肾血管→利尿。 2.降低血浆肾素活性和NA浓度 3.激动?1受体→心收缩力↑；舒张外周血管，后负荷↓。 用于轻、中度慢性心功能不全。 （三）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农（amrinone） 1.舒张V →回心血量↓ →心脏前负荷↓，进而↓左室舒张末压、肺楔压，减轻肺充血 2.左室舒张末压↓ →室壁张力↓，心肌耗氧量↓。 3.舒张小A →外周阻力↓ →心后负荷↓ →改善心脏泵血功能 硝酸酯类： 硝酸甘油、硝酸异山梨酯等 主要扩张V →V血量↓ →心脏前负荷↓， 肺充血症状和呼吸急促改善 用于急性心衰，难治性心衰。长期使用可 产生耐受性 肼屈嗪 直接舒张小A →后负荷↓ →心排出量↑ 用于难治性心衰，长期使用易产生耐受性 哌唑嗪 为α1-R阻断剂，舒张A、V，降低前后负荷 不引起心率加快，不↑心肌耗氧量 适用于缺血性心脏病的心衰 硝普钠 舒张V与小A，特点是：作用快速、强大、短暂。适用于急性心梗及高血压引起的急性心衰。 硝苯地平 主要舒张A，降低后负荷，能增加冠