陈亚红心衰合并呼衰的处理天津10.7.9.ppt

无创正压通气治疗AHF 改善心脏工作环境 氧合及通气改善 降低心脏前负荷 降低心脏后负荷 为吗啡、安定等药物的使用保驾 多中心、前瞻性、开放、随机对照研究 分组：共有1069例患者入选 标准氧疗组：高浓度吸氧，尽快保证SpO292% CPAP组：5~15cmH2O BiPAP组:IPAP8~20cmH2O, EPAP 4-10cmH2O 主要研究终点 标准氧疗组和无创通气组初始治疗后7天内死亡率 CPAP和BiPAP组7天内死亡率和气管插管率 结果 标准氧疗和无创通气组相比，7天内死亡率无统计学差异（9.8% vs. 9.5%, P=0.87） CPAP和BiPAP两组间7天内死亡率和气管插管率无统计学差异(11.7% vs. 11.1%, P=0.81) 结果 与标准氧疗组相比，无创通气组患者1h后呼吸困难症状、心率、酸中毒、CO2潴留均明显改善 CPAP可使气管插管率下降22% ，死亡率下降13% Critical Care 2006,10(2):R69 文献 与标准药物治疗组相比，CPAP可明显降低急性左心衰病死率和气管插管率 死亡率 气管插管率 与标准药物治疗组相比，BiPAP有降低病死率趋势（P=0.11） ，但可降低气管插管率 死亡率 气管插管率 * 心力衰竭合并呼吸衰竭的临床处理原则 北京大学第三医院 呼吸科 陈亚红 目 录 呼吸衰竭的发生机制 心衰合并呼吸衰竭的发生机制 心衰合并呼吸衰竭的处理原则 呼吸道疾病： COPD、支气管扩张、 肿瘤、异物等 呼吸衰竭的病因 肺组织病变：肺炎、肺TB 、肺间质纤维化、肺水肿等 呼吸衰竭的病因 肺血管疾病： 肺栓塞 呼吸衰竭的病因 胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚 呼吸衰竭的病因 脊髓、周围神经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭分类 血气分类 I型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，PaO2↓，PaCO2正常或↓， 如肺栓塞 、肺水肿、肺炎、肺间质纤维化 II型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留，PaO2↓， PaCO2↑ ，如COPD 、支气管扩张、肺TB等 病程分类 急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现 急性I型呼吸衰竭： ——肺炎 ——肺水肿 ——肺血管疾患 急性II型呼吸衰竭： ——气道阻塞 ——神经肌肉疾患 ——胸壁和胸膜疾患 病程分类 慢性呼吸衰竭：慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等情况下，呼吸功能失代偿，慢性呼衰急性加重 常见原因 — COPD —重症肺结核 —肺间质纤维化 —胸廓畸形 发病机制 1.通气功能障碍： 阻塞性通气功能障碍：COPD、支气管哮喘、支气管扩张、肿瘤、异物 限制性通气功能障碍：肺间质纤维化、胸腔积液、广泛胸膜肥厚、外伤、畸形、气胸、脑炎、脑出血、外伤 、药物中毒、脊髓、周围神经及肌肉疾病 脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤 、药物中毒 脊髓、周围神经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力 呼吸道疾病： COPD、支气管扩张、 肿瘤、异物等 胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚 通气功能障碍导致呼吸衰竭的机制 通气功能障碍导致呼吸衰竭的结果： 肺泡通气量下降→ PaO2↓和 PaCO2↑ 2.换气功能障碍 通气/血流 比例失调：→ PaO2↓ 正常V/Q=0.8 V/Q0.8 肺动静脉分流 V/Q0.8 生理性死腔增加 肺血管疾病： 肺栓塞 肺组织病变：肺炎、肺TB 等致肺不张、肺实变、肺水肿 弥散功能障碍：→ PaO2↓ 气体弥散量=弥散面积/厚度×弥散常数×膜两侧气体分压差 肺水肿、肺炎 弥散厚度 肺间质纤维化、肺气肿 弥散面积 AHF发生呼吸衰竭的机制 I型（轻）及II型呼吸衰竭（重） 换气功能障碍 肺水肿，肺泡萎陷——V/Q失调，弥散↓ 通气功能障碍 限制性通气：肺顺应性下降，肺不张，肥胖，呼吸肌氧供下降 阻塞性通气：气道水肿 氧耗增加 左心衰合并呼衰 CO